缺血性中风 - 心脑血管 - 家医大健康移动端

缺血性中风是由于动脉血栓形成、栓塞或严重低灌注导致中枢神经系统局灶性梗死而引起的神经功能障碍发作。虽然缺血性中风从正式定义上包括脑、脊髓和视网膜梗死，但在通常使用中，主要指脑梗死，这也是本文的重点。

术语

"中风"是一个临床判断术语，而"梗死"从根本上讲是一个病理学术语。缺血性中风作为连接这两个术语的子类型，要求同时具备临床神经功能缺损和中枢神经系统(CNS)梗死证据（由缺血引起的细胞死亡）。梗死证据可基于影像学、病理学和/或持续性神经症状，并排除其他原因。如果存在影像学或病理学证据显示梗死但无相关临床症状，则称为"静默性中枢神经系统梗死"。

流行病学

中风是全球第二大发病率原因（仅次于心肌梗死），也是获得性残疾的主要原因。

缺血性中风的风险因素在很大程度上与动脉粥样硬化的风险因素相似，包括年龄、性别、家族史、吸烟、高血压、高胆固醇血症和糖尿病。

临床表现

缺血性中风通常表现为快速发作的神经功能缺损，具体表现取决于脑部受累区域。症状通常在数小时内演变，可能恶化或改善，这取决于缺血半暗带的命运。

受累的血管区域将决定病变的确切症状和临床行为：

前循环梗死
大脑前动脉梗死
大脑中动脉梗死
腔隙性梗死
壳核-内囊梗死
后循环梗死
大脑后动脉梗死
小脑梗死
脑干梗死

病理学

颅内动脉血流中断导致供血区域缺氧和缺葡萄糖，这在细胞水平引发一系列事件，如果血流不能及时重建，将导致细胞死亡，主要是通过液化性坏死。

血管阻塞的机制对于制定治疗策略至关重要，既要尝试逆转或减轻影响，又要预防未来梗死。流行且简单的缺血性中风病因分类包括TOAST分类、ASCOD分类和CISS分类。

病因示例包括：

栓塞
心脏栓塞（例如心房颤动、心室动脉瘤、心内膜炎）
矛盾性栓塞
动脉-动脉（动脉粥样硬化）栓塞（例如颈内动脉狭窄、颅内动脉粥样硬化疾病）
脂肪栓塞
空气栓塞
肿瘤栓塞
血栓形成
穿支动脉血栓形成：腔隙性梗死
急性斑块破裂伴表面血栓形成
动脉夹层

全脑缺氧（例如溺水或窒息中所见）通常被单独考虑。

在儿科或年轻成人人群中更常见的病因将单独讨论：参见儿童和年轻人中的中风。

影像学特征

在许多提供再灌注治疗的活跃中风服务机构中，一种被称为"中风代码"的流程旨在加快患者诊断和治疗，包括非增强脑部CT、CT灌注和CT血管造影（参见中风CT方案）。

缺血性中风的时间判断在许多临床和法医环境中非常重要。CT和MRI都可以帮助确定中风发生时间，因为影像特征以相对可预测的方式演变。关于发作时间的术语存在相当大的异质性。为本文目的，使用以下定义：

早期超急性期：0至6小时
晚期超急性期：6至24小时
急性期：24小时至1周
亚急性期：1至3周
慢性期：超过3周

国际中风康复与康复圆桌会议确认了上述超急性期为0-24小时、急性期为1-7天的定义。然而，该小组将亚急性期定义为1周至6个月（3个月区分亚急性早期和晚期阶段），慢性期定义为超过6个月。

CT

非增强脑部CT仍是急性中风影像学检查的基石。它速度快、价格低廉且易于获取。然而，其主要局限性在于急性期的敏感性有限。检测取决于血管区域、解读放射科医师的经验以及当然从症状发作到扫描的时间。组织是由终末动脉（例如豆纹动脉）供血还是有侧支供血（大脑皮层的大部分）将影响细胞毒性水肿的发展速度。例如，在前6小时内，MCA区域梗死的检出率约为60-70%，尽管深部灰质核团（尤其是豆状核）的变化可在闭塞后1小时内显现，高达60%的患者在3小时时可见。

CT在急性期的目标是：

排除颅内出血，这将排除溶栓治疗
寻找任何"早期"缺血特征
排除可能模仿中风的其他颅内病变，如肿瘤

历史上，非增强CT也曾用于根据表现时低密度范围排除患者接受溶栓治疗。然而，这一标准已从2018年美国心脏协会指南中删除。尽管如此，在急性非增强CT上发现大面积已确立的梗死继续在患者选择和管理中发挥重要作用。

即时表现

最早可见的CT征象是血管高密度征，代表直接可视化血管内血栓/栓子，因此可立即显现。虽然这可能在任何血管中看到，但最常见于大脑中动脉（参见大脑中动脉高密度征和大脑中动脉点征）。区分这种高密度"常规"血栓栓塞灶与钙化脑栓塞可能具有治疗和预后价值。在极少数脂肪大栓塞情况下，可能看到血管低密度征。

早期超急性期

在最初几小时内，根据闭塞部位和侧支血流的存在，可见多种征象。早期特征包括：

灰白质分化丧失和深部核团低密度：
豆状核变化可在闭塞后1小时即出现，在3小时时75%的患者可见
皮层低密度伴相关实质肿胀，导致脑回变平
侧支供血较差的皮层（例如岛叶带）更易受影响

使用窄宽度和略低于常规脑窗的中心（宽度=8，中心=32 HU）的中风窗有助于可视化灰白质分化丧失。

急性期

低密度和肿胀随时间变得更加明显，导致显著的占位效应。这是大梗死中继发性损伤的主要原因。

亚急性期

随着时间推移，肿胀开始消退，小量皮层瘀点状出血（不应与出血性转化混淆）导致皮层衰减增加。这被称为CT雾化现象。在此时间点对中风进行影像学检查可能具有误导性，因为受影响的皮层将显得接近正常。

慢性期

随后残留肿胀消失，胶质增生最终表现为低密度区域伴负占位效应。皮层钙化有时也可能看到，表现为高密度。

CT灌注

CT灌注已成为选择患者进行再灌注治疗的关键工具，与常规非增强CT相比，它可将非专家读者对缺血性中风的准确诊断提高四倍。

它既可识别梗死核心（无论再灌注如何都不会恢复的部分），也可识别周围半暗带（虽然缺血但尚未梗死且可能挽救的区域）。CT灌注还可能显示相关交叉小脑失联络的早期证据。

解读的关键是理解几个灌注参数：

脑血容量(CBV)
脑血流量(CBF)
平均通过时间(MTT)
达峰时间(TTP)

显示CBV和MTT匹配缺陷的区域代表不可挽救的梗死核心，而MTT延长但CBV保留的区域被认为是缺血半暗带。值得注意的是，CT灌注可能高估入院时的梗死核心，特别是在中风的早期时间窗内，通过预测在随访影像中不会显示梗死的区域的病变，这一现象被称为"幽灵梗死核心"。

这些因素将在其他地方进一步讨论。参见CT灌注。

CT血管造影

可能识别颅内血管内的血栓，并可能指导血管内取栓
确定受影响的闭塞血管是否构成大血管闭塞(LVO)或中等血管闭塞(MeVO)很有用
颈部颈动脉和椎动脉的评估
确定中风病因（例如动脉粥样硬化、夹层、颈动脉网、椎动脉网）
评估血管内通路和血管内治疗的潜在限制（例如扭曲、狭窄、解剖变异）
在儿科中风病例中溶栓前可能有必要
一些指南仅建议有动脉血栓的儿童可从溶栓中受益
使用单期CTA评估侧支血管
如果标准方案扩展，可能识别心源性血栓作为中风病因

多期或延迟CT血管造影

多期或延迟CT血管造影显示益处，要么替代CT灌注，要么作为中风CT方案的额外第4步，通过评估缺血和梗死组织中的侧支血流来指导血管内治疗的患者选择。

MRI

MRI比CT更耗时且可用性较低，但在发作后最初几小时内对急性缺血性梗死的诊断具有显著更高的敏感性和特异性。

早期超急性期

动脉闭塞后几分钟内，DWI显示信号增加和ADC值降低。这与梗死核心相关良好（有关DWI和ADC在中风中的详细讨论，请参见急性中风中的弥散加权MRI）。在此阶段，受影响的实质在其他序列上表现正常，尽管可检测到血流变化（MRA上的闭塞）和血栓栓塞（例如SWI上的易感性血管征）。血管中缓慢或停滞的血流也可能被检测为正常流空缺失和T2/FLAIR及T1增强（血管内增强）上的高信号，SWI上突出血管征的存在可能表明侧支化不良。

如果梗死不完全，则皮层对比增强可能早在2至4小时就可见。

在少数情况下，DWI可能正常（请参阅DWI阴性急性缺血性中风了解详细信息）。

晚期超急性期

通常，6小时后将检测到高T2信号，最初在FLAIR上比常规快速自旋回波T2更容易看到。这种变化在接下来的一两天内继续增加。

T1低信号仅在16小时后可见并持续存在。

急性期

在第一周内，梗死实质继续显示高DWI信号和低ADC信号，尽管到第一周结束时ADC值已开始增加。梗死在T2和FLAIR上保持高信号，T2信号在最初4天内逐渐增加。T1信号保持低信号，尽管一些皮层固有高T1信号可能早在梗死后3天就可见。第5天后，皮层通常在T1增强上显示对比增强。较少见的增强模式包括动脉增强，在约一半的中风中遇到，3天后变得明显，以及脑膜增强，这种情况不常见，通常在2至6天内看到。

出血在易感性加权成像(SWI)上最容易看到，不是年龄的良好指标。虽然最常见于12小时后并在最初几天内，但可能更早或晚至5天发生。