荷兰试验测试了维生素K同系物甲基萘醌-7（MK-7）对动脉粥样硬化指标的影响。在安慰剂对照的VitaK-CAC试验中，补充MK-7使冠心病患者的冠状动脉钙化（CAC）进展速度出现轻度但具有统计学意义的减缓。
对于已存在慢性冠状动脉粥样硬化的受试者，CT检测的CAC积分在随机分配至MK-7组或安慰剂组的患者间呈现不同程度的增长：基线值分别为135阿加特森单位（AU）和145 AU，1年后升至150 AU和173 AU，2年后最终达到184 AU和214 AU（P=0.02）。
钙质量数据同样显示MK-7补充剂的获益：基线水平分别为25毫克和26毫克，1年后增至28毫克和33毫克，2年后达到32毫克和38毫克（P=0.02）。荷兰马斯特里赫特大学医学中心的彼得·德勒乌（Peter de Leeuw）医学博士、哲学博士及其同事在《美国医学会杂志·心脏病学》上报告了该结果。
作者指出："现有数据支持我们的假设，即为期2年的MK-7补充可减弱症状性冠心病（CAD）患者的冠状动脉钙化。然而总体效果轻微，且由于快速进展者比例在两组间无差异，本研究发现的临床意义仍有待证实。只有精心设计的结局试验才能回答MK-7效果是否具有临床获益的问题。"
甲基萘醌（又称维生素K2）是由肠道细菌合成的化合物家族，被认为有助于骨骼和心血管健康。MK-7尤其被证实是血管钙化的强效抑制剂，具有良好的生物利用度和相对较长的半衰期，因此作为心脏保护补充剂具有吸引力。
结合CT血管造影数据，当前结果表明MK-7补充的益处似乎仅限于抑制早期至中度非钙化斑块的钙化进程，而对晚期斑块的CAC进展或新发动脉粥样硬化形成无影响。MK-7治疗对狭窄程度或受累血管数量也未显示效果。
VitaK-CAC研究者认为，该研究可能低估了MK-7的真实疗效，指出受试者对指定治疗的依从率约为80%，且有17%的脱落率。此外，研究设备无法检测动脉粥样硬化斑块中最微小的钙沉积。
巴尔的摩约翰霍普金斯Ciccarone心血管疾病预防中心的迈克尔·布拉哈（Michael Blaha）医学博士、公共卫生硕士和崔成雨（Sungwoo Choi）医学博士、公共卫生硕士在同期社论中解释："MK-7被认为可能将CT可检测的宏观钙化结构性转变为微钙化，这种细微变化在常规CAC协议的非增强心脏CT中无法在斑块层面检出。"
他们写道："鉴于目前对斑块层面钙密度的了解，难以推断其对未来心血管事件的影响。"社论作者强调需要更多研究，并指出关于MK-7对动脉粥样硬化和心血管健康影响的诸多关键问题仍未解决。
布拉哈和崔成雨提出："MK-7会通过减缓早期冠状动脉钙化进展来降低急性冠脉综合征风险，从而减少与早期钙化相关的机械不稳定性吗？MK-7会通过干扰后期斑块稳定化（逆转他汀类药物治疗带来的有利过程）而增加风险吗？或者由于钙化主要是斑块发育过程中的副产品，MK-7根本不会产生任何影响？"
VitaK-CAC是在荷兰两个研究中心开展的小型研究，共纳入180名CAC积分在50-400 AU之间的症状性患者，随机分配至MK-7组（每日360微克）或安慰剂组。两组基线特征统计学相似：受试者中位年龄约60岁，女性占42%；78%使用他汀类药物，平均低密度脂蛋白胆固醇水平为77毫克/分升。
活性治疗组的MK-7血浆水平显著升高（中位数从0.50微克/升升至6.56微克/升，P<0.001），而对照组则无变化。MK-7补充剂未出现显著不良反应。研究人员指出，研究未追踪受试者膳食维生素K摄入量，但由于维生素K1水平稳定，推测其摄入量未发生明显变化。
该研究获得荷兰心脏基金会支持，Nattopharma/Gnosis by Lesaffre提供了MK-7片剂。德勒乌声明无相关利益冲突，一位合著者披露在研究之外曾接受Gnosis by Lesaffre的资助并持有Coagulation Profile股份。布拉哈报告获得美国国立卫生研究院、食品药品监督管理局、美国心脏协会以及多家制药公司的资助和咨询费，崔成雨声明无相关利益冲突。
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