轻度睡眠比例较高和快速眼动潜伏期延长与阿尔茨海默病特征区域的皮质变薄独立相关。
根据发表在《阿尔茨海默病与痴呆》杂志上的研究结果，在老年人中，客观测量的睡眠障碍与磁共振成像（MRI）显示的阿尔茨海默病（AD）相关皮质变薄存在关联。
研究者评估了客观测量的睡眠宏观结构和夜间低氧血症是否与AD相关神经影像标志物独立相关，以及这些关系是否因种族和族裔而异。
研究者对健康与老龄化大脑研究–健康差异睡眠研究（Health and Aging Brain Study–Health Disparities Dormir Study）中2020年至2024年招募的社区居住老年人进行了横断面分析。参与者完成了WatchPAT家庭睡眠评估并接受脑部MRI检查，从而能够评估睡眠分期指标与AD相关MRI模式的关系，包括AD特征皮质厚度、脑白质高信号（WMH）体积和海马体积。
未来研究需阐明睡眠与AD相关MRI模式之间的病理生理机制，以及改善睡眠障碍和夜间低氧血症的治疗是否对脑健康有益。
分析队列共纳入842名参与者，其中34%为男性，平均年龄（标准差）为66.1（8.6）岁。样本包括42%非西班牙裔白人参与者（n=352）、33%西班牙裔参与者（n=278）和25%黑人参与者（n=212）。基线时，非西班牙裔白人参与者平均年龄（69.8岁）高于西班牙裔（64.0岁）和黑人参与者（62.8岁；P < 0.001）。男性比例在各组间也存在差异（非西班牙裔白人40% vs 西班牙裔27% vs 黑人32%；P = 0.002），教育年限（分别为16年 vs 11年 vs 15年；P < 0.001）和体重指数（29.7 vs 30.8 vs 32.9；P < 0.001）亦然。
在多变量调整分析中，睡眠宏观结构指标与AD特征皮质厚度显著相关。轻度睡眠比例每增加1个标准差，AD特征区域皮质变薄程度增加（β = -0.12；95% CI：-0.19至-0.05）。快速眼动（REM）睡眠潜伏期延长也与AD特征皮质变薄相关（β = -0.14；95% CI：-0.21至-0.07）。相反，深度睡眠比例较高与AD特征皮质增厚相关（β = 0.12；95% CI：0.05至0.20）。种族或族裔间未发现统计学上显著的交互作用。
REM睡眠期间的睡眠呼吸障碍与脑血管MRI负担相关。在完全调整的序数逻辑回归模型中，REM睡眠期间呼吸暂停-低通气指数每增加1个标准差，脑白质高信号体积显著增大（比值比[OR] = 1.19；95% CI：1.03至1.38）。
研究局限性包括横断面设计，无法确定睡眠障碍是导致AD相关脑部变化的原因，还是反映了潜在的神经退行性过程。
研究作者总结道：“未来研究需阐明睡眠与AD相关MRI模式之间的病理生理机制，以及改善睡眠障碍和夜间低氧血症的治疗是否对脑健康有益。”
参考文献：
Liu DX, Braskie MN, Cavaillès C, Peltz C, Redline S, Yaffe K. 睡眠宏观结构、夜间低氧血症与多样化老年人群中阿尔茨海默病相关MRI模式. 《阿尔茨海默病与痴呆》. 2025;21(5):e70280.
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