该研究发表在《英国药理学杂志》上，显示Forskolin不仅能直接抑制白血病细胞增殖，还能增强化疗药物效果。研究人员发现，Forskolin通过激活蛋白磷酸酶2A（PP2A）来阻止多种致癌基因（MYC、HOXA9和HOXA10）的表达。这项研究还揭示了一个重要新机制：Forskolin显著提高KMT2A重排急性髓系白血病（KMT2A-r AML）细胞对柔红霉素的敏感性。研究证明这种增强作用与PP2A激活无关，而是通过阻断P-糖蛋白1实现——该蛋白使癌细胞排出化疗药物产生耐药性。Forskolin的阻断作用使更多柔红霉素进入白血病细胞，显著提升化疗效力。
萨里大学生物化学高级讲师玛丽亚·特蕾莎·埃斯波西托博士表示："我们的发现揭示了Forskolin的双重作用机制。它不仅具有直接的抗白血病效果，还能作为传统化疗的强力增效剂。Forskolin与柔红霉素联合使用可能形成更有效的治疗策略，有望降低化疗剂量，减轻AML治疗带来的严重副作用。"
英国白血病协会研究与倡导主任西蒙·里德博士强调："AML是最具侵袭性和致命性的癌症类型之一。这项研究不仅加深了对KMT2A重排AML的理解，也为开发更温和有效的疗法打开了大门。要在十年内实现AML五年生存率翻倍的目标，这样的研究至关重要。"
该研究由英国白血病协会资助，由萨里大学、罗汉普顿大学、巴茨癌症研究所（伦敦玛丽女王大学）、伦敦大奥蒙德街儿童健康研究所（伦敦大学学院）及西班牙巴塞罗那基因调控中心联合完成。
参考文献：Arroyo-Berdugo Y, Di Mambro A, Behrends V等. 靶向Forskolin的PP2A依赖性和非依赖性作用治疗KMT2A（MLL）重排急性白血病. 英国药理学杂志, 2025. doi: 10.1111/bph.70158
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