背景
新兴流行病学证据表明肺功能障碍与心血管疾病发生相关，但其致心律失常潜力尚未明确。
目的
本研究旨在评估通气参数、肺部疾病表型与不同人群中新发心律失常风险的关联性。
方法
研究人员分析了两项前瞻性队列研究数据：动脉粥样硬化社区风险研究（ARIC，n=12,929）和心血管健康研究（CHS，n=4,755）。通过住院记录和死亡数据确认心律失常诊断（包括房颤/扑动、室性心律失常、高度房室传导阻滞及早搏等）。采用多变量调整Cox比例风险模型，分析1秒用力呼气容积（FEV1%）和用力肺活量（FVC%）预测值四分位数与心律失常风险的关系，并校正传统心血管危险因素。
结果
中位随访12.6年显示，FEV1%和FVC%预测值降低与心律失常风险呈分级正相关。与最高四分位组相比，FEV1%最低四分位组的总心律失常风险增加32%（HR 1.32），房颤/扑动风险增加68%（HR 1.68），室性心律失常风险增加55%（HR 1.55），高度房室传导阻滞风险增加37%（HR 1.37），早搏风险增加42%（HR 1.42）。FVC%预测值四分位数呈现相似趋势。在从不吸烟者和不同队列间关联性保持一致。阻塞性肺活量测定模式显示最强风险关联，限制性通气模式风险增幅较低。病态窦房结综合征未见显著关联。
结论
历史队列研究显示，肺功能降低独立关联于多种类型新发心律失常（包括室上性、室性和传导系统疾病）。该发现提示肺活量测定指标可能作为心律失常发展的新型独立预测标志物，其与传统心代谢风险因素的关联性不同，值得在现代临床环境中进一步验证。
详细研究发现
人群特征
研究纳入17,684名参与者（54.2%女性），平均年龄59.4岁，79.76%为白人。肺功能较低组人群更常见男性、吸烟者及心血管疾病患者，自报肺部症状和诊断比例更高。
通气参数与心律失常
在12.6年随访中，共记录7408例心律失常事件。FEV1%预测值最低组（Q1）的总心律失常风险显著高于最高组（Q4）。剂量反应分析显示，FEV1%每降低1个标准差，总心律失常风险增加11%（HR 1.11），房颤/扑动风险增加24%（HR 1.24）。
肺部疾病表型影响
阻塞性肺活量测定模式与正常肺活量相比，总心律失常风险增加28%（HR 1.28），其中房颤/扑动风险增加41%（HR 1.41），室性心律失常风险增加50%（HR 1.50）。限制性通气障碍模式导致总心律失常风险增加16%（HR 1.16），高度房室传导阻滞风险增加50%（HR 1.50）。
种族差异
白人参与者中，阻塞性肺活量测定模式与心律失常风险的关系强度比黑人参与者高15%（HR比值1.15）。在黑人参与者中，仅限制性通气障碍模式与房颤/扑动风险增加相关。
公共卫生贡献
肺功能障碍解释了约10.7%的总心律失常病例，其中阻塞性肺活量测定模式贡献最大（如房颤/扑动18.7%，室性心律失常18.2%）。
讨论
本研究首次系统揭示了肺功能进行性下降与多种心律失常亚型的关系，结合机制和流行病学视角填补了心肺交互作用的知识空白。研究提出三大机制假说：
- 慢性系统性炎症/氧化应激：低氧血症激活炎症因子（如IL-6、TNF-α）可能导致心房重构。
- 自主神经调节障碍：COPD相关高碳酸血症和低氧血症促进交感神经兴奋，加速心律失常。
- 肺-心室相互作用：肺血管重构导致右心室压力超负荷，促进双心房扩张作为心律失常基质。
局限性
- 混杂因素：亚临床睡眠呼吸暂停等未测量因素可能影响结果。
- 数据时效性：数据来自1980-1990年代队列，需现代人群验证。
- 队列差异：ARIC和CHS研究设计差异引入异质性。
数据可用性
研究数据可通过BioLINCC网站申请获取。
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