哺乳动物大脑依赖于三种紧密关联过程的精确协调：突触的形成与成熟、胶质细胞的支持和调节功能，以及在特定微环境中终生生成新神经元的能力。长期以来，这些过程中任一环节的紊乱都被视为神经系统和神经精神疾病的独立贡献因素。然而，越来越多的证据表明，突触生成、胶质病变与受损的成年神经发生在深层次上相互依存，常常汇聚于共享的分子通路并塑造与疾病相关的相同神经回路。从神经发育障碍到神经退行性疾病、创伤性脑损伤、中风和精神疾病等多种病症，都显示出突触功能障碍、反应性或营养不良性胶质细胞以及神经生成能力下降的重叠特征。单细胞转录组学、活体成像、类器官模型和神经回路水平记录等技术的进步，使我们能够剖析这些过程如何在分子、细胞和网络层面相互作用，为基于机制的诊断和治疗开辟了新途径。
本研究主题旨在增进对突触生成、胶质病变与受损神经发生如何作为脑疾病的共享机制从分子驱动因素到神经回路层面后果的汇聚理解。我们寻求剖析调控突触形成与成熟的细胞和分子通路、小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞对突触和神经发生功能障碍的贡献，以及健康和疾病状态下成年神经发生的调控机制的研究。特别欢迎探索这些过程的紊乱如何在神经发育障碍、神经退行性疾病、脑损伤、中风和精神疾病等条件下相互交叉的研究成果。我们也鼓励利用单细胞和空间转录组学、活体成像、类器官和诱导多能干细胞(iPSC)衍生模型、电生理学以及神经回路映射等先进方法学的研究，将分子事件与功能结果联系起来。通过整合分子、细胞和神经回路视角，本专题致力于识别可能为整个脑疾病谱系提供新型诊断和治疗策略的汇聚靶点。
我们诚邀涵盖分子、细胞、神经回路和转化研究的投稿，探讨脑疾病中突触生成、胶质病变与受损神经发生的汇聚现象。感兴趣的领域包括但不限于：
• 疾病中突触形成、成熟和重塑的分子机制
• 小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞在突触和神经发生功能障碍中的作用
• 健康、衰老以及神经或精神疾病中的成年神经发生
• 胶质细胞、突触和神经干细胞微环境之间的相互作用
• 神经发育障碍、神经退行性疾病和精神障碍中的汇聚机制
• 中风、创伤性脑损伤和神经炎症中的突触和神经发生改变
• 利用单细胞和空间组学方法剖析细胞类型特异性贡献
• 汇聚性脑病理的类器官、iPSC衍生和动物模型
• 突触、胶质和神经发生功能障碍的神经回路层面后果
• 针对脑疾病中共享分子通路的治疗策略
我们鼓励各种类型的投稿，包括原创研究、方法论文、简短研究报告、数据报告、系统综述、小型综述和观点文章。
【全文结束】