一项来自瑞典卡罗林斯卡研究所的新研究表明，特定的维生素补充剂可能有助于减缓甚至阻止青光眼的进展，这是一种导致不可逆失明的主要原因。这些发现已发表在《细胞报告医学》杂志上，并促使瑞典正在进行一项临床试验，以测试患者中的这种治疗方法。
青光眼是一种逐渐损害视神经的疾病，通常是由于眼内压力增加所致。随着时间推移，这种损害可能导致视力丧失，在严重情况下甚至完全失明。当前的治疗方法（如眼药水、激光治疗或手术）旨在降低眼压，但其效果因患者而异。
这项新研究采取了不同的方法，通过针对视网膜的代谢健康来展开研究，视网膜是眼睛后部对光敏感的组织。
科学家们长期以来怀疑一种名为同型半胱氨酸的物质可能与青光眼有关，这种物质在人体代谢中起作用。然而，当卡罗林斯卡团队研究了患有青光眼的大鼠中同型半胱氨酸水平升高带来的影响时，他们发现疾病并未恶化。
他们还研究了青光眼患者，发现血液中高浓度的同型半胱氨酸并不能预测疾病进展更快，且具有高同型半胱氨酸遗传倾向的人群中该疾病并不更常见。
这使得研究人员得出结论：同型半胱氨酸很可能是青光眼的旁观者，而非病因。
更重要的是，他们发现视网膜中的代谢变化——特别是那些影响视网膜如何使用某些维生素的变化——在疾病中起到了关键作用。这些变化导致视网膜局部代谢减缓，使组织更容易受到损伤。
“我们相信，同型半胱氨酸水平的改变表明视网膜中维生素依赖性代谢活动的丧失，”该研究的共同主要作者、卡罗林斯卡研究所助理教授詹姆斯·特里布尔博士表示。“因此我们问：如果我们恢复这些维生素会怎样？”
在实验室测试中，研究人员给患有青光眼的小鼠和大鼠喂食了维生素B6、B9（叶酸）、B12和胆碱的混合物——这些营养素都以支持代谢健康而闻名。结果令人瞩目：
- 在患有缓慢进展性青光眼的小鼠中，视神经损伤完全停止。
- 在患有快速进展性青光眼的大鼠中，疾病进展显著减缓。
至关重要的是，这些结果是在不降低眼压的情况下取得的，这表明这些维生素通过完全不同的机制起作用——通过改善视网膜的代谢功能，而不是影响眼压。
“结果如此令人鼓舞，我们已经启动了一项临床试验，”特里布尔博士说。目前，斯德哥尔摩圣埃里克斯眼科医院已经开始招募患者，包括最常见的慢进展性原发性开角型青光眼患者和更具侵袭性的假剥脱性青光眼患者。
如果成功，这种治疗方法可能标志着青光眼管理方式的重大转变——从单纯控制眼压转向直接支持视网膜和视神经的健康。
这项研究强调了一个日益增长的认识：眼部代谢和营养利用在像青光眼这样的神经退行性疾病中起着至关重要的作用——简单、耐受性良好的维生素补充剂可能有助于保护视力。
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