海豚不断在佛罗里达海滩搁浅，困在浅水区几乎无法移动。志愿者和科学家试图通过降温、保持身体湿润，有时将它们送回大海来施救。但许多人未能成功。
为何如此聪慧且群居的生物会自我搁浅，长期以来令科学家困惑。如今，一项发表在《通讯生物学》的新研究提出了令人不安的可能性：部分搁浅海豚可能正遭受类似阿尔茨海默症的脑部疾病，这是由暴露于气候变暖海岸水域中繁殖的有毒藻类所引发。
这引发了一个令人忧虑的问题：如果这些海洋哺乳动物正因环境毒素而成为神经退行性疾病的受害者，人类是否也面临风险？
泻湖的警示
研究人员检查了2010年至2019年间在佛罗里达印度河泻湖（IRL）搁浅的20头普通宽吻海豚的大脑。所有个体——无论成年或幼年——均显示暴露于一种鲜为人知但强效的神经毒素2,4-二氨基丁酸（2,4-DAB）的迹象。
这种化合物是臭名昭著的BMAA毒素的近亲，由蓝藻细菌产生——这类微小藻类在温暖富营养水域中大量繁殖，如今在全球沿海藻华事件中日益频繁。利用高灵敏度质谱分析，研究者发现藻华季节（通常为6月至11月）搁浅的海豚脑内2,4-DAB含量比非藻华月份搁浅个体高出2900倍。
该研究共同作者、迈阿密大学米勒医学院的大卫·A·戴维斯博士表示，这些发现暗示高水平毒素暴露可能在神经退行性疾病中扮演角色。尽管研究未证实因果关系，戴维斯向《泰晤士报》指出，接触此类毒素“对阿尔茨海默症高风险人群可能不利”。
海豚的大脑讲述了一个令人不寒而栗的故事。
海中的痴呆症
科学家还在海豚大脑中发现与人类阿尔茨海默症患者极为相似的损伤。他们观察到淀粉样蛋白β聚集体——这种粘性蛋白在痴呆症患者脑细胞间积聚；还发现阻断神经元间通信的tau蛋白缠结线；另一种常在人类侵袭性痴呆中出现的TDP-43蛋白也大量存在。
当团队深入分析海豚脑化学时，发现了更多令人担忧的迹象。藻华季节暴露于高浓度藻类毒素2,4-DAB的海豚，有536个基因异常表达。其中许多基因与脑部炎症、记忆问题及阿尔茨海默症等疾病相关。
尤为突出的基因是APOE，这是人类阿尔茨海默症已知的最大遗传风险因素。部分海豚中，该基因活性比正常水平高出六倍以上。其他令人担忧的基因包括可导致脑细胞自毁的TNFRSF25，以及在线粒体中发现的MT-ND1——该基因也在阿尔茨海默症早期患者血液中检出。
综合证据指向同一方向：这不仅是随机脑损伤，其表现极似痴呆症。
有毒潮汐
风景优美的佛罗里达印度河泻湖正面临困境。这条横跨250多公里的浅水河口被城镇、农场和污染包围。化肥与污水径流助长藻类爆发，耗尽水中氧气并危害海洋生物。随着海洋温度升高，这些藻华事件变得更为频繁且持续时间更长。
“在关岛村民中，蓝藻细菌毒素暴露似乎触发了神经疾病，”怀俄明州杰克逊霍尔脑化学实验室的保罗·艾伦·考克斯博士表示。类似毒素已在鱼类、海龟甚至人类海鲜供应中出现。
位于泻湖南方仅300公里的迈阿密-戴德县在2024年成为全美阿尔茨海默症发病率最高的地区。尽管尚未证实直接关联，但海豚研究作者建议，是时候审视长期低剂量藻类毒素暴露如何影响人类健康。
戴维斯博士表示：“阿尔茨海默症的致病途径可能有很多，但蓝藻细菌暴露日益显现为风险因素。”
对人类的启示
目前，海豚为科学家研究有毒污染对认知的影响提供了有效途径。它们寿命长、处于食物链顶端，且大脑运作方式与人类相似。
搁浅时，它们呈现一致模式：印度河泻湖的搁浅事件多发生于藻华高峰的夏季。搁浅海豚常显示听力损失迹象——这在人类中是阿尔茨海默症的已知风险因素；本研究发现与听觉功能相关的基因（MYO1F、STRC和SYNE4）发生变化，暗示毒素暴露可能同时损害海豚的交流与导航能力。
研究者强调，2,4-DAB仅是复杂谜题的一环。其他藻类毒素如海人酸和冈田酸也已知会导致记忆丧失与神经元死亡。但本研究中，作者未发现这些毒素导致海豚脑损伤的证据。
相反，他们认为2,4-DAB正成为首要嫌疑对象——且不仅限于海豚。
作者在论文中写道：“理解有害藻华暴露的影响将有助于识别神经疾病高风险人群。”他们补充称，随着全球水域快速升温，“有害藻华将持续加剧”。
对大多数海滩游客而言，搁浅海豚是一场悲剧；对科学家而言，它是线索。
这项新研究虽未证明藻类毒素会引发人类阿尔茨海默症，但它提出了一个不容忽视的可能性：我们变化中的水域中可能存在某种物质正超越海洋边界，将海豚——甚至可能包括我们人类——推向认知衰退。
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