新全球研究证实空气污染与痴呆风险上升密切相关
全球研究综述显示，长期暴露于空气污染可显著提高痴呆症患病风险，影响全球数千万人。美国加州大学伯克利分校的研究发现，PM2.5、二氧化氮和炭黑颗粒物与2900万人的记忆力衰退存在关联。（CREDIT: Adobe Stock）
痴呆症是一种影响记忆和决策能力的脑部疾病群组，全球现有患者5700万，预计2050年将激增至1.53亿。该病症给社会带来沉重负担，家庭护理压力剧增，医疗系统难承重负。尽管欧洲和北美部分国家因教育水平、医疗条件和公众意识提升使病例下降，但其他地区发病率持续攀升。最新研究发现，空气污染成为这一疾病负担的意外诱因。
剑桥大学医学研究委员会（MRC）流行病学研究部开展的大规模文献综述提供了迄今最有力的证据，证实户外空气污染在提升痴呆风险中起到关键作用。全球5700万痴呆患者数量预计在2050年达到三倍增长，凸显空气污染与痴呆的紧迫关联。（CREDIT: Deposit Photos）
科学发现
发表于《柳叶刀-行星健康》的研究分析了北美、欧洲、亚洲和澳洲51项研究数据，覆盖2900万人样本。研究证实三种空气污染物与痴呆风险升高存在显著统计学关联：
- PM2.5（直径≤2.5微米的细颗粒物）
- 二氧化氮（NO₂）
- 炭黑颗粒（又称黑碳，常存在于PM2.5中）
这些微粒主要来源于汽车尾气、工业排放、木材燃烧和建筑扬尘。因其极小尺寸可深入肺部进入血液，甚至抵达大脑。研究显示，PM2.5浓度每立方米增加10微克，痴呆风险上升17%。2023年伦敦市中心路边PM2.5年均值达10μg/m³，已引发担忧。
二氧化氮主要来自汽车尾气和燃气设备，每10μg/m³浓度提升导致风险增加3%。伦敦2023年路边二氧化氮年均值为33μg/m³。炭黑颗粒影响更为剧烈，每1μg/m³增量对应13%风险上升。伦敦部分区域年均值为0.93μg/m³，伯明翰达1.51μg/m³。
污染物损伤大脑机制
研究提出两种可能路径：一是通过引发脑部炎症破坏细胞，导致类似痴呆患者的脑萎缩；二是氧化应激引发DNA损伤。这两种机制已知与痴呆相关，而空气污染可能是触发因素。
污染颗粒可通过鼻腔直接进入大脑，或从肺部进入血液引发全身炎症。这种损伤不仅影响大脑，还累及心脏和肺部。研究人员强调需要更多研究明确不同污染物对脑功能的具体影响，但现有证据已揭示明确生物通路。
不止阿尔茨海默症
尽管多数研究聚焦常见类型阿尔茨海默症，但研究团队发现污染与血管性痴呆（脑血流障碍引发）的关联可能更强。在英国约18万人患血管性痴呆，现有研究虽少，但早期证据表明污染影响或更为显著。
不平等的负担
值得注意的是，现有研究人群多为高收入国家白人族群。而最严重污染常出现在低收入社区和国家，这些群体长期暴露于脏空气却缺乏防护资源。研究表明，降低污染对这些社区可能最具预防效益。研究人员呼吁未来研究纳入更多边缘化群体和低收入国家数据。
共同第一作者Clare Rogowski指出："减少关键污染物暴露有望缓解社会痴呆负担。需对交通和工业部门实施更严格的污染物限值。鉴于空气污染的广泛性，亟需区域、国家和国际层面的公平政策干预。"
立即行动的必要性
研究团队强调，清洁空气不仅能改善呼吸，更能提升认知功能。剑桥大学高级作者Haneen Khreis博士指出："流行病学证据证明长期户外污染是健康人群患痴呆的风险因素。治理污染可带来长期健康、社会、气候和经济效益，减轻患者、家庭和医疗系统的沉重压力。"
研究还发现，污染影响可能持续数十年潜伏期。好消息是通过推广清洁能源汽车、可再生能源和严格工业监管，可降低数百万痴呆风险。这不仅是环境选择，更是提升认知清晰度和健康老龄化的重要决策。
（译文全文完）
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