研究人员通过贝勒医学院、德克萨斯儿童医院Jan and Dan Duncan神经科学研究所、斯坦福大学医学院等机构的跨学科合作，发现运动促进减肥的新机制。研究证实运动产生的乳酰基苯丙氨酸(Lac-Phe)化合物可直接抑制小鼠下丘脑弓状核AgRP神经元活性，从而激活PVH神经元，形成抑制食欲的神经通路。
该研究通讯作者之一、贝勒医学院儿科神经学助理教授杨贺博士指出："运动通过增加能量消耗促进减肥，但其作用机制远不止于此。"研究团队此前已发现剧烈运动后血液中Lac-Phe浓度显著升高，且在给予肥胖小鼠Lac-Phe后可有效降低摄食量并减少体重。
研究团队重点观察了两种下丘脑神经元的相互作用：刺激饥饿的AgRP神经元与抑制饥饿的PVH神经元。正常状态下AgRP神经元通过信号传导抑制PVH神经元活性，而Lac-Phe通过直接抑制AgRP神经元，使PVH神经元活性增强。实验显示该作用通路可使小鼠摄食量下降50%，且未出现异常行为。
分子机制研究表明，Lac-Phe通过激活AgRP神经元表面的KATP通道抑制神经元活性。当使用药物或基因工具阻断该通道时，Lac-Phe的抑食效果消失，证实KATP通道是作用的关键靶点。斯坦福大学医学院乔纳森·朗博士指出："该发现揭示了内源性分子通过作用于关键脑区调控体重的新机制。"
南佛罗里达大学徐勇教授强调该机制在体重管理中的应用潜力。研究团队下一步将探索Lac-Phe在不同代谢状态（如肥胖与消瘦）下的作用差异，以及其通过血脑屏障的转运机制，为开发安全有效的减肥疗法奠定基础。目前已在人体和赛马中验证运动促进Lac-Phe生成的保守性机制。
研究团队由来自贝勒医学院、斯坦福大学、德克萨斯儿童医院等机构的36位科学家组成，得到美国农业部、国立卫生研究院等机构资助。
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