新研究发现即使少量饮酒也可能增加痴呆症风险
尽管许多人认为轻度饮酒无害，但最新研究表明事实并非如此
克里斯滕·达利（Kristen Dalli），记者
• 2025年10月10日
- 在迄今为止规模最大的综合研究中，即使轻度饮酒（每周少于七杯）也未显示出任何保护作用。
- 遗传分析表明，个体遗传倾向中预设的饮酒量越高，痴呆症风险相应越高。
- 诊断前饮酒量下降现象暗示，早期显示饮酒有益的研究可能受到反向因果关系的误导。
如果你曾听说过“每日一杯葡萄酒有益大脑健康”，最新研究建议你暂停并重新思考这一观点。
一项结合观察数据与遗传分析方法的新型大规模研究表明，任何程度的饮酒都可能增加痴呆症风险。过去研究中看似存在的轻度或中度饮酒保护效应，实际上可能是一种误导性假象。
该发现挑战了一个长期存在的假设：低剂量饮酒对认知健康无害甚至有益。
研究人员写道：“我们的研究结果支持所有类型饮酒对痴呆症风险均产生有害影响的结论，并无证据支持先前提出的中度饮酒保护效应。”
研究方法
为解答这一问题，研究人员采用两大主要策略：
- 观察数据。他们调用两大生物样本库项目——美国百万退伍军人计划（U.S. Million Veteran Program）和英国生物银行（U.K. Biobank），分析真实世界饮酒习惯与痴呆症发病率。研究对象年龄介于56至72岁之间，追踪至其确诊痴呆症、死亡或随访结束（百万退伍军人计划截至2019年，英国生物银行截至2022年）。饮酒量通过自我报告（频率、数量）获取，并辅以AUDIT-C筛查工具评估风险饮酒行为（如酗酒）。观察分析共纳入559,559人，随访期间14,540人确诊痴呆症。
- 孟德尔随机化（遗传分析）。该方法将与饮酒相关的基因变异作为长期饮酒行为的代理指标（或“工具”）。本研究考察了三种遗传测量指标：平均周饮酒量倾向、风险饮酒倾向及酒精依赖倾向。目标在于最小化混杂因素（同时影响饮酒与痴呆的其他因素），并检验因果关系是否存在。遗传分析基于覆盖数百万人的全基因组关联研究（GWAS）数据。
通过整合两种方法，研究人员旨在三角验证证据：观察数据可揭示模式，而遗传学有助于厘清这些模式是否暗示因果关系。
研究结果
在观察分析中，饮酒与痴呆症的关系呈U型曲线。这意味着低水平和高水平均与更差结局相关，而中等水平关联最佳结局。
本研究中，禁酒者与重度饮酒者（每周40杯以上）的痴呆症风险均比轻度饮酒者（每周少于七杯）高出约41%。酒精依赖者风险增幅达51%。此模式看似表明轻度饮酒具保护作用——但仅凭观察数据易产生误导。
遗传（孟德尔随机化）分析揭示了不同结论：低水平饮酒并无保护效应。相反，痴呆症风险随遗传预测饮酒量增加而稳定上升，且呈线性趋势。例如，遗传风险每增加每周一至三杯饮酒量，痴呆症风险升高15%；酒精依赖遗传倾向翻倍则风险增加16%。简言之，遗传指示的饮酒量越多，风险越高。
一个关键洞察：许多后续确诊痴呆症的个体，在诊断前数年已逐步减少饮酒量。这暗示早期（临床前）脑部变化可能导致人们主动减酒——此现象称为反向因果关系。若属实，早期观察研究中轻度饮酒的“益处”实为该效应所致，而非酒精本身有益。
研究人员指出局限性：最强关联源于欧洲血统人群（因样本规模），且孟德尔随机化依赖某些无法完全验证的假设。尽管如此，结论明确反对“低剂量饮酒对脑健康安全或有益”的观点，并主张减少饮酒或为痴呆预防的有效策略。
研究团队写道：“我们的发现凸显了在饮酒与痴呆症研究中考虑反向因果关系及残余混杂因素的重要性，并表明减少酒精摄入或是痴呆预防的重要策略。”
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