锌缺乏会促进鲍曼不动杆菌（A. baumannii）引起的肺部感染，这是导致呼吸机相关性肺炎的主要原因之一。根据11月15日发表在《自然微生物学》杂志上的一项研究，由范德比尔特大学医学中心领导的研究团队发现了一个意外的联系，即促炎细胞因子白细胞介素-13（IL-13）与A. baumannii肺部感染之间的关系，并证明阻断IL-13可以在动物模型中预防感染相关的死亡。
这一发现表明，已经获得FDA批准用于人类的抗IL-13抗体可能保护锌缺乏患者免受细菌性肺炎的影响。“据我们所知，这是第一项研究表明中和IL-13可以预防细菌感染导致的死亡，”病理学教授兼范德比尔特感染、免疫和炎症研究所主任Eric Skaar博士说。“这一发现指出了在锌缺乏和A. baumannii肺炎患者中使用抗IL-13疗法的可能性，作为个性化治疗的一部分。”
全球近20%的人口面临锌缺乏的风险，这会影响免疫功能，是肺炎的主要风险因素。世界卫生组织认为锌缺乏是导致疾病和死亡的主要因素之一。锌缺乏高风险患者，特别是重症和老年患者，也容易发生A. baumannii感染。在医疗保健环境中，尤其是使用呼吸机、有导管等设备、在重症监护病房或长期住院的患者，感染风险最高。Skaar表示，A. baumannii对抗菌治疗的耐药性日益增加，使其成为重要的公共卫生威胁。
为了探讨饮食锌缺乏如何促进A. baumannii的致病性，研究人员建立了一个饮食锌缺乏和急性A. baumannii肺炎的小鼠模型。前范德比尔特大学博士后研究员、现伊利诺伊大学芝加哥分校微生物学和免疫学助理教授Lauren Palmer博士领导了这些研究。
研究人员发现，锌缺乏小鼠的肺部A. baumannii细菌负担增加，细菌扩散到脾脏，死亡率也更高。他们还发现，锌缺乏小鼠在感染期间产生更多的IL-13，而向锌充足的小鼠注射IL-13会促进A. baumannii向脾脏的扩散。抗IL-13抗体治疗保护了锌缺乏小鼠免于A. baumannii引起的死亡。
这些发现进一步支持了某些营养缺乏与IL-13产生和“2型”免疫反应之间的关联。“IL-13可能是医院相关和机会性肺部感染的重要风险因素，进一步支持了将IL-13作为治疗靶点的探索，”Skaar指出。FDA批准的抗IL-13抗体（lebrikizumab和tralokinumab）已广泛研究作为难治性重度哮喘的潜在治疗方法。尽管它们在该适应症上未被证明有效，但临床试验显示了其安全性。
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