心室在将血液泵送至肺部和全身过程中起着主要作用，这意味着心室效率的轻微下降都可能对心脏功能产生重大影响。如果左心室遇到绝对或相对的功能不足（称为左心室心力衰竭或左侧心力衰竭），将启动一系列代偿反应，这些反应可能暂时恢复足够的心室功能。与左心室衰竭相关的代偿机制之一是左心室扩大，这可以增加从心室射出的血液量，暂时改善心输出量。然而，这种心室腔的增大（称为心室扩张）也会导致射出的左心室血容量百分比降低（称为射血分数）并产生显著的功能性后果。因此，射血分数是评估慢性心室功能和衰竭的基准。
射血分数下降的结果是通过心室扩张在舒张期发生的心室容积增大，这作为一线代偿机制。当这种情况发生时，心室会招募心肌细胞中额外的收缩单元，使细胞比正常情况下伸展得更长，以便产生更强的收缩以射出血液。扩张对于功能失调的心室维持正常的心输出量和每搏输出量（每次收缩射出的血液量）是必要的。这种急性代偿机制，称为弗兰克-斯塔林机制（以德国生理学家奥托·弗兰克和英国生理学家欧内斯特·亨利·斯塔林命名），对于仅在运动时需要心室代偿的轻度心力衰竭患者可能足够，因为此时对心输出量的需求很高。然而，心室容积增加会导致内部负荷增加。随着时间推移，心室通过增加单个肌细胞的大小和增厚心室壁（心室肥厚）作出反应。心室肥厚导致左心室僵硬度增加，从而限制了可以产生的代偿性心室容积增加量。
在僵硬的心室中需要增加心室充盈，导致在血液从左心房流向左心室（舒张期）期间左心室充盈压力增加。必须增加心房压力才能充盈心室，导致肺静脉压力增加。增加的肺静脉压力导致充血（主要由于扩张的肺静脉群），使肺部变硬并增加呼吸工作量（呼吸困难）。因此，对心室功能障碍的代偿导致呼吸急促，特别是在运动时，这是充血性心力衰竭的主要特征。
充血性心力衰竭的其他特征源于身体维持每搏输出量的代偿机制。位于大动脉和肾脏中的受体对心脏功能的变化敏感。后者通过分泌一种称为肾素的酶作出反应，促进钠潴留，导致液体潴留。因此，对血液循环不足的代偿机制是扩张血容量。血容量增加表明液体正从循环中流失到细胞外液中。组织中液体积聚（水肿）导致充血性心力衰竭的几个临床体征。水肿常表现为肿胀，特别是下肢，有皮下液体积聚。当足够严重时，按压这种肿胀会导致暂时的凹陷或坑（凹陷性水肿）。
同样，水肿可能发生在肺循环中（肺水肿）。症状可能从轻微运动时的呼吸急促到医疗紧急情况不等，在后者中患者感觉像是在窒息。充血症状还可能导致肝脏和脾脏肿大，以及液体流失到腹腔（腹水）或胸膜腔（胸腔积液），严重影响器官功能和呼吸功能。
在病情较轻的患者中，休息时的充血症状最小，因为不活动与心脏负荷降低有关。然而，如果液体超负荷持续存在，当患者躺下并抬高依赖性肢体（如腿部）时，大量液体变得可移动，导致血容量迅速扩张和呼吸急促。躺下时的呼吸急促称为端坐呼吸，是心力衰竭的主要症状。此外，患者可能在睡眠中经历急性呼吸急促（阵发性夜间呼吸困难），这与循环不足和液体超负荷有关。当这种情况发生时，患者突然醒来，经历严重的焦虑和呼吸困难，可能需要半小时或更长时间才能恢复。
有限的心力衰竭起源于右心室，尽管它也可能由肺心病或三尖瓣疾病引起。右心室心力衰竭（有时称为右侧心力衰竭）导致肺循环的右侧改变。这些改变可能与严重的肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病）以及了解甚少的原发性疾病（如原发性肺动脉高压）相关。由于心脏右侧是静脉血液的直接接受者，这种疾病的首要体征是静脉充血和肝脏肿大。代偿机制还会导致脚和腿部的液体体积扩张和水肿。在右心室心力衰竭中不会发生肺充血，因为这种情况需要对肺部的反向压力，而右心室的正常功能是将血液向前泵入肺循环。在严重（晚期）右心室心力衰竭中，心输出量显著减少，导致代谢性酸中毒。历史上，右心室心力衰竭也与二尖瓣疾病和先天性心脏病相关，但由于手术技术的进步，这两种疾病的发病率已大大降低。
治疗心力衰竭通常旨在治疗该疾病的潜在原因。例如，手术干预可用于修复先天性或瓣膜性心脏缺陷。这种方法的主要目标是避免与先天性或瓣膜缺陷并发症相关的心力衰竭，如心室超负荷。尽管冠心病的治疗有所改进，并且人们努力了解降低动脉粥样硬化风险因素的重要性，但冠心病仍然是心力衰竭最常见的原因之一。
心肌梗死的治疗对心室的长期机械功能有重要影响。治疗通常旨在减少心肌梗死后立即进行快速再血管化造成的损害。再血管化过程在刺激导致心室功能障碍的心室重构中起着重要作用。改进的紧急响应和预防心肌梗死期间可能出现的并发症（如心律失常）已显著减少了心脏病发作导致的心脏死亡。旨在促进心室有效修复和瘢痕形成的治疗也减少了猝死和心力衰竭的发生率。充血性心力衰竭是心肌梗死后心脏死亡的主要原因，通常在初始心脏病发作后一到两年内出现。用于治疗这些疾病的药物包括β-肾上腺素能阻断剂（β-阻滞剂），它们减少对交感神经系统刺激的兴奋反应，以及血管扩张剂。已证明这两类药物的使用具有相当大的益处，直接与其控制血压的能力相关。心肌病的治疗通常旨在缓解症状，如降低血压和控制心律失常。
进行性心力衰竭的治疗通常针对通过增加盐和水排泄来减少血容量。在那些休息时无症状且仅在运动时有轻微症状的患者中（有时称为早期心力衰竭），限制盐分和使用利尿剂可能足够。在运动能力明显受限或休息时有症状的患者（轻度至中度心力衰竭）中，低剂量的β-阻滞剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂和醛固酮抑制剂（一种调节体内盐和水平衡的类固醇激素）有显著益处。休息时或轻微活动时有症状的患者（中度至重度心力衰竭）预后特别差，约一半的患者在两年内死于心脏功能障碍或心律失常。因此，出现了更积极的策略来维持这些患者并改善他们的预后。
心脏移植自1967年以来一直进行，但由于有效治疗减少了对供体心脏的免疫排斥，如今成功率要高得多。然而，心脏移植仍受限于供体心脏的可用性，虽然抗排斥策略通常有效，但可能会引起并发症，如加速动脉粥样硬化和心脏细胞变化，最终导致移植失败。虽然心脏移植后预期寿命难以预测，但平均受者将存活8至10年。这促使人们不断研究更好的管理免疫排斥策略。
由于获取供体心脏的不可预测性，左心室辅助装置已被开发出来，以在等待移植期间提高患者生存率。这些设备通过从左心室抽取部分血液并机械泵入动脉循环来工作。这种机械辅助减少了左心室所需的工作量。一些接受左心室辅助装置作为移植"桥梁"的患者实际上已显示出其原生心室功能的显著恢复。其中一些患者的健康和生活质量的显著改善消除了对移植的需求。长期使用的左心室辅助装置（用于不适合心脏移植的患者）也已获批准。
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