心脏磁共振在急性冠脉综合征中的作用The Role of Cardiac Magnetic Resonance in Acute Coronary Syndrome | IntechOpen

摘要

心脏磁共振是一种无创、无辐射的成像方式，可为急性冠脉综合征患者及患者康复期提供大量信息。它在诊断、预后和治疗决策以及急性冠脉综合征后患者风险分层方面具有重要意义。其在评估梗死面积、微血管阻塞存在情况以及左心室形态和功能方面的价值，对于识别心肌梗死后心力衰竭风险增加的患者至关重要。此外，它在评估残余缺血方面也很重要，其中心肌灌注评估的新技术具有高度的敏感性和特异性。另一方面，心脏磁共振(CMR)可为无阻塞性冠状动脉疾病的心肌梗死患者提供诊断依据，区分各种潜在的病理生理机制。它能识别和分层急性心肌梗死后的缺血性心肌病患者，并提供及时的治疗决策。

关键词

急性冠脉综合征、心肌梗死、心脏磁共振、缺血性心脏病、心脏成像、心肌纤维化

作者信息

Marija Zdravkovic

贝尔格莱德大学医学院，塞尔维亚贝尔格莱德

贝尔格莱德大学临床医院中心Bezanijska kosa，塞尔维亚贝尔格莱德

Maja Popovic

贝尔格莱德大学临床医院中心Bezanijska kosa，塞尔维亚贝尔格莱德

Viseslav Popadic*

贝尔格莱德大学临床医院中心Bezanijska kosa，塞尔维亚贝尔格莱德

*通讯地址：viseslavpopadic@gmail.com

1. 引言

心脏磁共振(CMR)在急性心肌梗死患者中，特别是ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中，能够检测和详细评估心肌水肿、微血管阻塞和心肌内出血，同时提供关于梗死面积大小和心肌风险区域的重要信息。尽管ST段抬高型心肌梗死治疗取得了进展，导致过去几十年死亡率降低，但心肌梗死后心力衰竭的发生率及相关严重不良事件仍然很高。因此，心脏磁共振是风险分层左心室重构、评估心律失常风险以及随之而来的猝死风险不可或缺的方法[1]。

考虑到ST段抬高型心肌梗死后最初几天梗死面积大小和水肿表达的变化，目前对于急性期何时进行CMR检查仍无明确共识。然而，建议在初次经皮冠状动脉介入治疗(pPCI)后第3至第5天或第4至第7天之间进行CMR检查，最迟不超过第10天[2]。

2. 心脏磁共振在梗死面积评估中的应用

梗死区域的大小通常基于心肌中延迟钆增强(LGE)的量化来估计(图1)。钆对比剂不能穿透心肌细胞完整的细胞膜，但会积聚在坏死区域，即心肌细胞膜破裂的区域，如急性心肌梗死的情况。钆还可以由于间质扩张而在间质中积聚，这是慢性心肌梗死阶段胶原沉积和对比剂从血管腔到间质空间重新分布的结果[3]。在ST段抬高型心肌梗死患者中，梗死区域的钆积聚呈跨壁分布，而在非ST段抬高型急性心肌梗死患者中，主要呈心内膜下分布。在ST段抬高型心肌梗死患者中，梗死区域内可区分几个感兴趣的区域[4]。

图1.

ST段抬高型急性心肌梗死中的LGE：LGE PSIR序列，短轴；(a)基底部和(b)左心室中段下壁节段中的跨壁LGE(跨壁心肌梗死)。

通过心脏磁共振评估的梗死区域大小与1年随访中心力衰竭住院率和总体死亡率密切相关。梗死区域每增加5%，1年随访中心力衰竭住院和死亡的相对风险增加20%[5]。

3. 微血管阻塞和心肌内出血的评估

微血管阻塞(MVO)指的是尽管梗死动脉建立了最佳血流，但冠状动脉微血管在先前缺血区域无法再灌注的情况。微血管阻塞在早期钆增强序列(早期微血管阻塞)或常规延迟钆增强序列(晚期微血管阻塞)上表现为高信号强度区域内的暗区，即信号强度降低的区域(图2)[6]。研究表明，微血管阻塞区域每增加1%，总体1年死亡率的相对风险增加14%，1年内心力衰竭住院风险增加8%[7]。

图2.

ST段抬高型急性心肌梗死患者中的微血管阻塞：(a)LGE PSIR序列，四腔视图；跨壁LGE(跨壁心肌梗死)，基底部、中段和心尖部室间隔节段以及心尖部侧壁节段内存在心肌信号强度降低区域—微血管阻塞(MVO)(红箭头)；(b)LGE PSIR序列，两腔视图；跨壁LGE(跨壁心肌梗死)区域内心肌信号强度降低区域—MVO(箭头)位于左心室中段和心尖部前壁节段。

如果STEMI后微血管阻塞显著，红细胞可能外渗到周围心肌，称为心肌内出血。血红蛋白分解产物以及心肌中铁的残留积聚可以在T2序列或T2图上检测为梗死区域内的低信号核心。与标准T2序列相比，T2图对心肌内出血的检测显示出更好的敏感性(图3)。微血管阻塞和心肌内出血的存在与STEMI患者更差的临床结局相关，特别是心肌内出血的存在。T2时间短于20 ms表明存在微血管阻塞和心肌内出血，与发生收缩功能障碍和室性心律失常的风险增加相关。T2时间短于10 ms与急性心肌梗死后发生心力衰竭的风险增加相关[8, 9]。通过特征追踪技术评估周向应变也可能很重要，研究表明其对这些患者左心室功能恢复具有预后意义[10]。

图3.

急性心肌梗死后前间隔定位的心肌内出血在T2心肌图上的表现及其与原生T1心肌图、T2心肌图、LGE和对比后T1心肌图的相关性：(a)原生T1心肌图，中短轴视图；前壁和前间隔节段跨壁延长的原生T1时间(跨壁心肌水肿)；(b)T2心肌图，中短轴视图；前壁和前间隔节段跨壁延长的T2时间(跨壁心肌水肿)；(c)T2心肌图，中短轴视图；前壁和前间隔节段跨壁缩短的T2时间(心肌内出血)；(d)LGE PSIR，中短轴视图；前壁和前间隔节段跨壁LGE(跨壁心肌梗死)(白箭头)伴MVO(红箭头)；(e)对比后T1心肌图，中短轴视图；前壁和前间隔节段跨壁缩短的对比后T1时间(跨壁心肌梗死)。

4. 心肌风险区域评估的重要性

心肌风险区域指的是梗死动脉供应的区域，在该区域内如果未能及时再灌注仍存活的心肌，就会发生心肌梗死。梗死区域包括梗死核心(心肌细胞坏死)和可逆性心肌损伤区域。

心肌风险区域指的是梗死动脉区域内整个处于心肌水肿状态的区域，而梗死区域仅限于延迟钆增强所覆盖的区域。这两个区域之间的差异被称为"心肌挽救区域"。评估该区域对于风险分层和监测新的心脏保护治疗方式对减少梗死区域大小的效果极为重要[11]。心肌图在评估水肿心肌区域方面可能具有很大价值，考虑到其高敏感性。对比后T1心肌图可用于急性期评估梗死区域大小，替代基于LGE序列的评估，而原生T1心肌图可用于评估慢性心肌梗死区域(缺血导致的间质纤维化局灶场)。

心肌T2图主要用于量化处于水肿状态的心肌区域(延长T2时间的区域)，这表明风险区域的大小(图4)。目前对梗死区域内细胞外容积(ECV)评估的重要性尚未完全研究，尽管现有结论表明ECV对区分心肌梗死的急性和慢性阶段具有良好的预测能力(图5)[12]。

图4.

STIR序列、T2心肌图、原生T1心肌图和LGE序列在评估ST段抬高型急性心肌梗死患者心肌风险区域中的应用：(a)短tau反转恢复(STIR)序列，中短轴视图；中段前间隔节段跨壁心肌信号强度增加(跨壁心肌水肿)；(b)T2心肌图，中短轴视图；中段前间隔和下间隔节段跨壁延长的T2时间(跨壁心肌水肿)；(c)原生T1心肌图，中短轴视图；中段前间隔和下间隔节段跨壁延长的原生T1时间(跨壁心肌水肿)；(d)LGE PSIR序列，中短轴视图；中段前间隔节段跨壁LGE现象(跨壁心肌梗死)—LGE(坏死区域)体积小于心肌水肿区域(差异即为心肌挽救区域)。

图5.

心肌图和细胞外容积(ECV)评估在急性心肌梗死患者中的意义示意图[11]。

5. 梗死区域大小对后续左心室重构和临床结局的影响

研究表明，通过心脏磁共振评估的梗死区域大小与后续的左心室负性重构密切相关。梗死区域小于心肌总质量18.5%的患者中，15%随后出现左心室负性重构，而梗死区域大于心肌总质量18.5%的患者中，STEMI后高达40%的患者出现明显重构(图6)[13]。评估STEMI后左心室明显负性重构的标准包括左心室舒张末期容积指数值增加超过12%。

图6.

梗死区域大小对急性跨壁心肌梗死后左心室后续负性重构过程的影响：(a)电影序列，两腔视图；扩张、重构的左心室，中段和心尖部前壁节段、心尖部下壁节段和心尖部变薄(动脉瘤样扩张)；(b)LGE PSIR序列，两腔视图；变薄节段中的跨壁LGE(跨壁心肌梗死)—中段和心尖部前壁节段、心尖部下壁节段和心尖部；(c)电影序列，四腔视图；扩张、重构的左心室，中段和心尖部室间隔变薄节段、中段和心尖部侧壁节段以及心尖部(动脉瘤样扩张)；(d)LGE PSIR序列，四腔视图；变薄节段中的跨壁LGE(跨壁心肌梗死)—中段和心尖部室间隔节段、中段和心尖部侧壁节段以及心尖部(动脉瘤样扩张)。

心脏磁共振在评估右心室功能方面也发挥作用，特别是下壁定位心肌梗死后，右心室心肌中也可记录到LGE，这是这些患者的重要预后因素[14]。

除了由于左心室扩张导致舒张末期容积显著增加外，由于大面积心肌瘢痕负荷，这些患者发生心律失常的风险也增加。因此，猝死风险的分层和及时预防极为重要[15, 16]。

6. 急性心肌梗死后心脏磁共振对心肌变形评估的意义

通过心脏磁共振评估心肌变形(应变)在急性心肌梗死后具有很大的预后意义。复杂的技术和数据处理方法，主要是特征追踪技术，能够精确定位由心肌层方向决定的所有三种主要心肌运动模式(纵向和周向缩短以及径向壁厚增加)(图7)。

图7.

通过CMR特征追踪技术在专用后处理程序中分析心肌变形和评估节段性收缩功能(在16节段美国心脏协会(AHA)左心室心肌模型上呈现径向和纵向应变值)。

在急性心肌梗死患者中，研究表明全局周向应变的估计对后续预后最为重要。基于此参数，可以估计心肌梗死的广泛程度或跨壁程度，无论是在急性期还是慢性期，以及微血管阻塞的存在，还可评估再灌注治疗后左心室的功能恢复。

梗死区域外(远端心肌)的心肌变形评估可以为处于左心室负性重构、心力衰竭和室性心律失常风险增加的患者提供额外分层。研究表明，通过评估心肌变形对急性心肌梗死后患者进行风险分层不逊于通过LGE序列进行评估，考虑到此技术不需要应用基于钆的对比剂，这一点尤为重要[17]。

7. 心肌中残留铁积聚的检测及其对左心室重构的影响

心肌内出血和由于红细胞外渗及其分解导致的心肌中残留铁积聚是后续左心室负性重构的重要预测因素，可在约40%的STEMI后患者中通过心脏磁共振检测到[18]。据信其机制实际上是炎症性的，心肌中铁的积聚促进了慢性期的炎症过程。研究表明，急性期注册心肌内出血的患者中，超过50%在6个月后仍有残留铁积聚的迹象，这与更明显的左心室负性重构和后续随访中更差的临床结局相关[19]。

8. STEMI后远端心肌评估对患者临床结局的重要性

梗死区域外(远端心肌)心肌细胞外基质的代偿性变化，通过细胞外容积(ECV)值表达，可能对预测左心室负性重构很重要。研究表明，该区域的ECV升高可在心肌梗死急性期后维持6个月，与舒张末期容积增加和更差的临床结局相关。在监测原生T1时间值的情况下也获得了类似结果[20, 21]。

9. 左心室重构和心律失常风险评估

基于心肌梗死急性期的心脏磁共振研究，得出结论：初始全局收缩功能降低、舒张末期容积增加、大面积梗死区域以及存在微血管阻塞和心肌内出血迹象的患者，在后续随访中具有更高的心律失常风险[22]。急性期估计的梗死区域大于左心室心肌指数质量23.5 g/m²或占左心室(LV)总质量31%，且射血分数低于36%，被证明是两年随访中增加心律失常风险的重要预后因素[23]。因此，心脏磁共振是风险分层猝死风险增加患者的不可替代的诊断方法，无论是在急性期还是慢性期。

10. 心脏磁共振在评估急性心肌梗死并发症中的应用

心脏磁共振是急性心肌梗死并发症情况中的重要诊断方法，主要归功于其高时间和空间分辨率以及记录对比前和对比后序列的可能性。它对动脉瘤形成、血栓团块、瓣膜并发症(乳头肌破裂、二尖瓣关闭不全)、心肌梗死后室间隔缺损(VSD)以及心肌梗死后心包损伤的可视化很重要[24, 25]。考虑到急性心肌梗死的机械并发症是一种紧急情况，早期识别和护理具有不可估量的重要性，超声心动图检查仍然是诊断的金标准。左心室内血栓团块、左心室动脉瘤/假性动脉瘤以及心肌梗死后心包损伤的可视化和区分是CMR检查最常见的指征。

10.1 左心室内血栓

急性心肌梗死后左心室血栓的形成在急性事件发生后7天内接受心脏磁共振检查的患者中约占6-8%[26]。血栓形成的高风险患者是那些前壁定位急性心肌梗死、全局收缩功能降低和左心室心尖部形成动脉瘤的患者(图8)。在前壁定位STEMI和EF降低的患者中，约五分之一的患者在左心室内检测到血栓[27]。需要强调的是，与超声心动图相比，心脏磁共振在检测左心室血栓方面具有显著更高的敏感性。研究表明，STEMI后患者存在左心室血栓与住院期间并发症风险增加以及1年随访期间严重不良心血管事件相关。大面积梗死区域和微血管阻塞迹象的患者属于极高风险组。血栓在左心室内表现为明确界限、无血管的低信号强度团块，在LGE序列中无信号强度增强。在心肌图上，考虑到它是无血管结构，记录到适度延长的原生T1时间值(主要是1100-1200 ms)，T2时间值延长。对于新形成的血栓，由于高铁血红蛋白含量增加，记录到的原生T1时间值略短于旧血栓[28]。为便于区分心脏团块，富含脂肪组织的团块、黑色素瘤和二尖瓣环钙化具有缩短的原生T1时间，而心包囊肿具有最长的原生T1时间值[29]。

图8.

ST段抬高型前间隔定位心肌梗死患者左心室心尖部血栓：(a)电影序列，两腔视图；左心室心尖部血栓团块；(b)静息灌注研究，心尖短轴视图；无血管团块—左心室心尖部血栓团块；(c)LGE PSIR序列，两腔视图；心尖前壁和下壁节段跨壁LGE—跨壁心肌梗死(红箭头)，左心室心尖部无血管团块—血栓团块(白箭头)；(d)LGE PSIR序列，心尖短轴视图；心尖间隔和部分下壁节段跨壁LGE—跨壁心肌梗死(红箭头)，左心室心尖部无血管团块—血栓团块(白箭头)；(e)LGE PSIR序列，四腔视图；心尖间隔节段跨壁LGE—跨壁心肌梗死(红箭头)，左心室心尖部无血管团块—血栓团块(白箭头)。

10.2 心肌梗死后心包损伤

心脏磁共振除了详细评估心肌病理外，还为早期心肌梗死后心包损伤提供有用信息。在一些CMR研究中，约半数STEMI后患者记录到心包损伤迹象。最常记录的迹象包括心包积液和/或LGE序列上的心包增强(图9)。伴有心肌梗死后心包损伤的患者肌钙蛋白和C反应蛋白值更高，梗死区域更广泛，微血管阻塞程度更明显。更明显的心包积液的存在与1年随访期间总体死亡率、再梗死和心力衰竭住院的更差临床结局相关(图10和表1)[30]。

图9.

ST段抬高型心肌梗死后心包损伤：LGE PSIR序列，中短轴视图；中段下外侧和前外侧节段跨壁LGE(跨壁心肌梗死)(红箭头)；沿中段下外侧和前外侧节段的晚期心包增强(黄箭头)；环形心包积液(白箭头)。

图10.

心肌梗死区域内不同区域的示意图以及在心脏磁共振上检测和评估梗死区域大小、风险区域、微血管阻塞和心肌内出血的方法[1]。注：ECV：细胞外容积；EGE：钆早期增强；MI：心肌梗死；LGE：延迟钆增强；IMH：心肌内出血；MVO：微血管阻塞；FPP：首过灌注；TI：反转时间。

表1.

急性心肌梗死中的心脏磁共振(定义和术语)

CMR：心脏磁共振；LGE：延迟钆增强；EGE：早期钆增强；SSFP：稳态自由进动。

11. 无冠状动脉阻塞心肌梗死(MINOCA)中的心脏磁共振

在大型观察性研究中，临床和实验室检查显示急性心肌梗死但无阻塞性冠状动脉疾病迹象的患者比例在4%至13%之间[31]。这些患者心肌损伤的病理生理基础包括多种机制，包括动脉粥样硬化斑块破裂、冠状动脉夹层、冠状动脉痉挛、2型心肌梗死、临床未识别的心肌炎、Takotsubo心肌病等[32]。表现为非阻塞性冠状动脉心肌梗死(MINOCA)的患者主要是年轻女性，尽管未来严重不良心血管事件的预测因素与急性心肌梗死和阻塞性冠状动脉疾病相似[33]。应强调的是，MINOCA是一种工作诊断，及时检测心肌损伤原因并开始治疗极为重要。心脏磁共振是无冠状动脉阻塞心肌梗死患者非侵入性诊断的金标准。

基于MINOCA患者CMR研究的荟萃分析得出结论，在33%的情况下，原因是心肌炎，在24%的情况下，是典型的急性心肌梗死图像，而在26%的情况下，未记录到显著异常[34]。其他原因包括Takotsubo心肌病、扩张型心肌病、心尖肥厚以及与血栓形成倾向相关的疾病。建议在初次就诊后7天内进行CMR检查，考虑到延迟检查有时可能导致病因的明确迹象缺失，无法做出正确诊断[35]。

11.1 急性心肌梗死

如前所述，MINOCA可能的病理生理基础是动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀或斑块溃疡，伴自发性自溶导致的冠状动脉内血栓，当在指数手术期间冠状动脉造影上未观察到阻塞性冠状动脉疾病时[33]。这些机制导致CMR检查上典型的急性心肌梗死图像(存在心肌水肿区域和LGE，呈心内膜下或跨壁分布，对应于一条冠状动脉的供血区域)(图11)。

图11.

MINOCA原因的典型急性跨壁心肌梗死表现：(a)T2心肌图，中短轴视图；左心室中段下壁和下外侧节段跨壁延长的T2时间—心肌水肿；(b)原生T1心肌图，中短轴视图；左心室中段下壁和下外侧节段跨壁延长的T1时间—心肌水肿；(c)和(d)LGE PSIR序列，LGE量化，中短轴视图；跨壁LGE(红箭头—占左心室心肌质量的6%)，中央信号强度降低区域(微血管阻塞—MVO；黄箭头)位于中段下壁和下外侧节段—伴MVO区域的跨壁心肌梗死；(e)和(f)对比后T1心肌图，中短轴视图；左心室中段下壁和下外侧节段跨壁缩短的T1时间—跨壁心肌坏死(跨壁心肌梗死)。

基于LGE序列，心脏磁共振检测急性心肌梗死的敏感性和特异性为99%[36]。需要注意的是，表现为MINOCA的急性心肌梗死患者梗死区域较小，变化跨壁延伸百分比较小，受影响节段数量也较少，大多数情况下对应于左前降支(LAD)区域[37]。

11.2 心肌炎

心脏磁共振是非侵入性诊断心肌炎的金标准，其基础是所谓的Lake Louise标准或也纳入心肌图发现的改良Lake Louise标准[38]。这些标准包括心肌水肿和坏死或纤维化的迹象存在，具有心肌炎的典型分布。可检测急性心肌炎典型迹象的最重要序列是T2W序列和LGE序列，以及参数化心肌T2和原生T1图，伴区域性或全局性左心室功能障碍[39]。与急性心肌梗死不同，心肌水肿/坏死/纤维化的典型分布是心外膜下和/或中层，而在某些情况下，也可能是跨壁的(图12)。心内膜下层的一定程度保留是特征性的[40]。此外，在多灶性或弥漫性心肌炎的情况下，心肌水肿/坏死或纤维化的存在不对应于任何冠状动脉的供血区域。在相当大比例的病例中，存在心包受累，以及心包水肿、心包粘连或心包积液[41]。

图12.

MINOCA原因的急性局灶性心肌炎表现：(a)STIR序列，中短轴视图；左心室中段下壁和下外侧节段心肌信号强度增加—心肌水肿(红箭头)，心肌心内膜下层保留(黄箭头)；(b)T2心肌图，中短轴视图；左心室中段下壁和下外侧节段跨壁延长的T2时间—心肌水肿；(c)原生T1心肌图，中短轴视图；左心室中段下壁和下外侧节段心外膜下和中层延长的T1时间—心肌水肿(红箭头)，心肌心内膜下层保留(黄箭头)；(d)和(e)LGE PSIR序列，中短轴视图；左心室中段下壁和下外侧节段心外膜下和中层LGE—心肌坏死(红箭头)，心肌心内膜下层保留(黄箭头)；(f)对比后T1心肌图，中短轴视图；左心室中段下壁和下外侧节段心外膜下和中层缩短的T1时间(红箭头)—提示心肌坏死，心肌心内膜下层保留(黄箭头)。在所示序列上，存在心外膜下和中层的心肌急性病变，心内膜下层保留，排除血管起源病变—发现符合急性局灶性心肌炎。

11.3 Takotsubo心肌病

Takotsubo心肌病，也称为应激性心肌病，是一种非缺血性心肌病，基于在无阻塞性冠状动脉疾病的情况下心肌的突发性、可逆性损伤。病理生理基础是所谓的"顿抑心肌"现象，作为对刺激物的反应。心脏磁共振上的电影序列为左心室收缩力和功能提供重要信息。观察到特征性的收缩功能障碍模式，同等影响前壁、下壁和侧壁节段，不对应于某条冠状动脉的区域。虽然在大多数情况下观察到典型的心尖部节段动脉瘤样扩张，但需要指出的是，约40%的Takotsubo心肌病患者表现出非典型表现[42]。特征追踪序列可获取纵向、周向和径向应变参数，通常在左心室中段心尖部节段受影响，可帮助评估心肌节段性收缩功能，但如前所述，不对应于某条冠状动脉的分布。检测心肌水肿和坏死/纤维化的序列也极为重要。可在功能障碍节段使用T2W序列或T2心肌图检测心肌水肿，但在对应于某条冠状动脉区域的血管病变典型分布中不存在LGE(提示可逆性病变)(图13)。在灌注研究中，可观察到弥漫性心肌灌注缺陷，特别是在中段心尖部节段尤为明显[43]。因此，基于特征性心尖部动脉瘤样扩张、无明确血管分布的心肌水肿存在以及LGE缺失，可以高度确定地诊断这种类型的心肌病。及时预防可能的并发症，包括左心室流出道阻塞、急性心力衰竭、心律失常发生等，极为重要。

图13.

MINOCA原因的Takotsubo心肌病表现：(a)电影序列，两腔视图；左心室中段和心尖部节段功能障碍导致"动脉瘤样扩张"的特征性表现；(b)LGE PSIR序列，心尖短轴视图；功能障碍节段中LGE缺失。

在检查MINOCA潜在原因的过程中，应考虑作为血栓形成倾向一部分的冠状动脉栓塞，以及通过冠状动脉内激发试验证实的冠状动脉痉挛。

11.4 MINOCA患者心脏磁共振的预后意义

据报道，MINOCA患者的预后和结局与单支或双支血管冠状动脉疾病患者相似[44]。在心脏磁共振记录急性心肌梗死、心肌炎或Takotsubo心肌病迹象的患者中，四年死亡率从1.6%到27.3%不等，取决于病因，而24%的患者在七年随访中发生严重不良心血管事件(MACE)[45]。严重不良心血管事件的最强预测因子是LGE的存在，特别是当其影响两个以上节段且呈跨壁分布时[46]。

基于26项MINOCA患者CMR研究的荟萃分析结果，8-26%的患者发现完全正常，未记录到水肿区域、LGE或灌注缺陷。因此，检查时间与初次就诊的关系，以及寻找其他潜在原因，对进一步治疗和预后极为重要[47]。

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