诊断标准
心脏恶病质（CC）定义为由慢性心力衰竭（CHF）引发的非自主性体重减轻，伴随肌肉和脂肪组织丢失。与传统的7.5%体重减轻标准相比，埃文斯标准更具临床价值：过去12个月内体重下降≥5%且满足以下5项中的3项：(1)肌力减弱；(2)疲劳；(3)食欲不振；(4)低脂肪自由质量指数；(5)生化指标异常（C反应蛋白>5或白介素6>4；血红蛋白<12g/dL；白蛋白<3.2g/dL）。该标准已被多项研究证实具有显著的预后预测价值。
流行病学
流行病学数据显示CC患病率约31%（应用埃文斯标准），在纽约心脏协会IV级患者中尤为显著。值得注意的是，尽管总体死亡率高达50%/18个月，但左心室射血分数<45%的患者预后更差。动物实验显示雌激素可能具有保护作用，雌性大鼠在心肌梗死后体重保持稳定，而雄性出现快速肌肉脂肪流失。
病理生理机制
CC的复杂发病机制涉及多系统紊乱：
分子标志物
*MuRF1基因通过泛素系统诱导蛋白质降解，是评估肌肉萎缩的重要标志物。Decr1蛋白通过干扰线粒体呼吸链导致心肌损伤，其抑制剂Atranorin和kurarinone显示出新疗法潜力。GDF15在应激心肌细胞中过表达，通过抑制饥饿感引发恶病质。
炎症因子
肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素6在心衰患者中显著升高，促进胰岛素抵抗并抑制IGF-1通路。研究显示使用TNF-α抑制剂（如依那西普）可改善6分钟步行距离和射血分数。
生长激素异常
约40%CHF患者存在生长激素（GH）缺乏，补充治疗可改善左室功能和生活质量。但GH抵抗现象的存在提示需综合评估GH、IGF-1和GH结合蛋白水平指导治疗。
多器官损伤
肠道低灌注
心衰导致肠道屏障破坏，引发"肠漏症"。慢性CHF患者肠道通透性增加：小肠35%，大肠210%。细菌易位释放脂多糖，形成TNF-α释放的恶性循环。
铁缺乏
40%CHF患者存在铁缺乏（无论是否贫血），静脉补铁（如蔗糖铁）可显著改善功能状态。研究显示去除铁元素后心肌细胞收缩力下降84%，补充后3天完全恢复。
鉴别诊断
需与单纯肌肉减少症（仅肌肉丢失）和衰弱症（疲劳+低活动度）鉴别。FRAGILE-HF研究显示：32.7%心衰患者存在恶病质，22.7%存在肌肉减少症，11%重叠。两者共存时死亡率最高。
治疗策略
药物治疗
- β受体阻滞剂：卡维地洛可减少33%体重流失，使37%患者体重回升
- SGLT-2抑制剂：恩格列净改善衰弱患者生活质量
- 生长激素：短期治疗可改善运动耐量，但疗效具有剂量依赖性
非药物干预
- 营养支持：高热量（600kcal）高蛋白（20g）补充可降低TNF-α水平
- 运动康复：阻力训练优于有氧运动，可提升50%的治疗依从性
- 机械支持：左心室辅助装置（LVAD）植入后3-6个月肌肉质量显著改善
移植治疗
心脏移植可逆转恶病质状态：术后患者瘦素水平下降，IGF-1升高，平均体重增加14kg。研究显示移植后3个月内体重增长≥5%可显著改善生存率。
结论
心脏恶病质作为被低估的临床综合征，具有高度致命性。通过埃文斯标准早期识别、综合应用β受体阻滞剂、SGLT-2抑制剂及营养干预，结合运动康复和必要时的机械支持，可有效改善患者预后。未来针对Decr1和GDF15的靶向治疗可能带来突破性进展。
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