美国俄亥俄州立大学生物医学工程系研究员Nicolae Moise团队，借助国家超级计算应用中心（NCSA）和俄亥俄超级计算中心（OSC）资源，首次成功模拟24小时连续心脏电活动。这项突破传统计算速度250倍的技术，揭示了心房颤动（AF）导致心肌细胞钙平衡适应机制的双重效应——既维持细胞基本功能，又形成加速心律失常的恶性循环。
AF是一种常见心律失常疾病，表现为心脏上下腔室不同步收缩。研究通过建立心脏电生理模型发现：当心跳加速时，心肌细胞会启动钙平衡调节机制，这种短期适应性反应反而导致长期电生理重构。Moise解释称："我们开发的CUDA代码在NVIDIA GPU上运行，使两周前难以想象的长时间模拟成为可能。这种技术飞跃让研究团队首次追踪疾病从电生理活动到组织重构的全进程。"
研究揭示的病理机制具有重要临床意义：持续性心律失常引发更多心肌细胞适应性改变，这种正反馈机制最终导致永久性心律失常。模拟结果证实，早期药物干预可阻断钙平衡适应与电生理紊乱的恶性循环。该成果不仅为开发新型抗心律失常药物提供理论基础，更为心脏电生理研究开辟了"天级"时间尺度的新维度。
研究团队正将现有模型扩展至治疗测试领域，计划通过超算模拟筛选可有效干预细胞内钙调节的药物。该研究发表于《JACC：临床电生理学》（DOI:10.1016/j.jacep.2025.03.004），其方法论还可应用于窦房结功能障碍、心肌梗死后心律失常等疾病的机制研究，为跨尺度生物医学问题提供全新研究范式。
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