研究表明，白发可能是身体有效保护自身免受癌症侵害的标志。
研究发现，致癌触发因素如紫外线（UV）光或某些化学物质会激活一种自然防御通路，导致头发提前变白，但同时也降低了癌症发生率。
该研究的科学家追踪了负责产生赋予头发颜色的色素的干细胞的命运。在小鼠实验中，他们发现这些细胞对DNA损伤的反应要么是停止生长和分裂——导致白发——要么是失控复制最终形成肿瘤。
研究结果于10月发表在《自然·细胞生物学》杂志上，研究作者表示，这突显了随着年龄增长而出现的此类保护机制的重要性，这些机制是对抗DNA损伤和疾病的防御手段。
白发作为癌症防御
健康的头发生长依赖于毛囊内不断自我更新的一群干细胞。毛囊内的一个小囊包含黑色素干细胞储备——这些是产生赋予头发颜色的黑色素色素的细胞的前体。
伦敦城市圣乔治大学（City St George's, University of London）未参与该研究的细胞生物学家贝内特（Dot Bennett）表示：“每个毛发生长周期，这些黑色素干细胞都会分裂并产生一些成熟的分化细胞。这些细胞迁移到毛囊底部并开始制造色素注入头发。”
当这些细胞无法产生足够的色素彻底染色每根发丝时，就会出现白发现象。
贝内特解释说：“这是一种称为细胞衰老的耗竭。它限制了细胞能够经历的分裂总次数，似乎是防止随时间累积的随机基因错误失控传播的抗癌机制。”
当黑色素干细胞达到这个“干性检查点”时，它们停止分裂，这意味着毛囊不再有色素来源来为头发染色。通常，随着年龄增长，干细胞自然达到此限制。然而，东京大学（University of Tokyo）的干细胞年龄相关医学教授西村惠美（Emi Nishimura）及其同事对这一相同机制如何响应DNA损伤——癌症发展的关键触发因素——运作感兴趣。
在小鼠研究中，研究团队使用多种技术追踪个体黑色素干细胞在暴露于不同有害环境条件（包括电离辐射和致癌化合物）后通过毛发生长周期的进展。有趣的是，他们发现损伤类型影响了细胞的反应。
电离辐射导致干细胞分化和成熟，并最终激活负责细胞衰老的生化通路。结果，在毛发生长周期中，黑色素干细胞储备迅速耗尽，从而停止进一步成熟色素细胞的产生，导致白发。
与此同时，通过基本关闭细胞分裂，这种衰老通路防止了突变DNA传递到新一代细胞，从而降低了这些细胞形成癌性肿瘤的可能性。
暴露于化学致癌物——如广泛用于癌症研究的肿瘤启动剂7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）——似乎绕过了这一保护机制。它没有开启衰老，而是触发了竞争性细胞通路。
研究小组表示，这种替代化学序列在小鼠研究中阻断了细胞衰老，使毛囊能够保留其干细胞储备和产生色素的能力，即使在DNA损伤后。这意味着头发保留了颜色，但从长远来看，受损DNA的不受控复制导致了肿瘤形成和癌症。
研究主要作者西村惠美表示，这些发现揭示了相同的干细胞群在暴露于不同类型的应激时可能面临相反的命运。“它重新定义了白发和黑色素瘤[皮肤癌]并非无关事件，而是干细胞应激反应的分歧结果，”西村补充道。
贝内特表示，下一步将把这种理解转化为人类毛囊研究，以观察小鼠身上的这些发现是否适用于人类。
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