科学家们长期以来一直怀疑肠道中的细菌可能在自身免疫疾病（如红斑狼疮）中起作用，但这些细菌如何影响免疫系统一直不清楚。
现在，耶鲁大学的研究人员发现，一种名为肠球菌（Enterococcus gallinarum）的特定细菌可以从肠道移动到身体的其他部位，并引发免疫系统的过度反应。这一发现可能帮助医生找到更好的方法来诊断和治疗自身免疫疾病。该研究发表在《科学转化医学》杂志上。
肠道细菌如何造成伤害
人体内有数万亿细菌，统称为微生物组。许多这些细菌是有益的，帮助消化并支持整体健康。但在某些条件下，原本无害地生活在体内的细菌可能会变得有害。这些细菌被称为病原共生菌。
肠球菌就是这样一种病原共生菌。这种细菌已被发现与小鼠和人类的红斑狼疮有关。之前的研究表明，在患有红斑狼疮的人体内，肠球菌可以在肠道外的组织中被发现。但直到现在，科学家们还不完全了解它是如何触发这种疾病的。
研究人员发现了什么
由免疫学专家诺亚·帕姆（Noah Palm）和马丁·克里格尔（Martin Kriegel）领导的耶鲁研究团队使用了人类细胞和小鼠模型来研究肠球菌。他们发现，这种细菌不仅停留在肠道内，还可以迁移到身体的其他部位。首先，它会移动到淋巴结和肝脏，最终到达脾脏。
脾脏和淋巴结是免疫系统的关键部分，负责检测威胁并启动免疫反应。研究人员相信，一旦肠球菌到达这些器官，就会引发免疫系统的过度反应，导致自身免疫疾病的发展。
免疫系统如何过度反应
通常情况下，免疫系统通过攻击病毒和细菌等有害入侵者来保护身体。但在自身免疫疾病中，免疫系统错误地攻击了健康组织。
研究人员发现，肠球菌会导致免疫系统产生一种特定类型的免疫细胞——辅助T细胞17（TH17细胞）。这些细胞可以变得高度炎症化，并促使其他免疫细胞成熟。
反过来，这些成熟的免疫细胞开始产生自身抗体——这些抗体会错误地攻击身体而不是有害微生物。
这一连锁反应可能解释了像红斑狼疮这样的自身免疫疾病是如何开始的。
迈向更好的治疗方法
自身免疫疾病难以治疗，因为科学家们并不完全了解它们的原因。“自身免疫疾病的一个问题是，我们并不真正知道它们是如何开始的，”克里格尔说，“但这些发现帮助我们拼凑这个谜题。”
这项研究表明，肠球菌可以用作生物标志物——即某人患自身免疫疾病风险的标志。更重要的是，这些发现为新的治疗策略打开了大门。未来疗法不仅可以针对免疫系统（目前的治疗方法），还可以针对像肠球菌这样的有害肠道细菌。
“也许在未来，我们在治疗自身免疫疾病时不会只针对免疫系统，”克里格尔说，“我们还可能针对触发细菌。”
通过了解肠道细菌在自身免疫疾病中的作用，研究人员有一天可能会开发出更好的治疗方法，以预防这些疾病的发生。
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