麻省总医院布里格姆（Mass General Brigham）的研究人员揭示了某些癌症如何对化疗产生耐药性。研究人员专注于一种利用活性氧（ROS）杀死癌细胞的途径。研究发现，VPS35基因的关键突变可以阻止化疗诱导的细胞死亡。这些结果发表在《自然》杂志上，可能有助于识别治疗抵抗性肿瘤。
"活性氧在健康和患病细胞中都起着重要作用，但感知和控制细胞内活性氧水平的途径尚不完全清楚。更深入地了解活性氧可以帮助我们理解为什么某些情况下会发生化疗耐药性。"
——Liron Bar-Peled博士，麻省总医院癌症中心Krantz家族癌症研究中心通讯作者
低浓度的活性氧对于正常的细胞信号传导是必需的，但高浓度的活性氧会损害细胞，并导致癌症和神经退行性疾病等疾病。研究人员知道线粒体在活性氧生成中起着重要作用，但不清楚活性氧感应蛋白是否影响线粒体。如果确实如此，这可能会影响某些抗癌治疗的效果。
为了进行研究，Krantz家族癌症研究中心的共同第一作者Junbing Zhang博士、Yousuf Ali博士和Harrison Chong及其同事筛选了可能导致化疗耐药性的活性氧感应蛋白。筛查发现了增加治疗耐药性的突变，并且团队将其中两个突变追溯到一种名为VPS35的蛋白质。通过进一步研究，他们发现这些突变导致细胞内的活性氧水平降低。
此外，研究人员分析了24名高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）患者肿瘤中的VPS35表达水平，这些患者在麻省总医院癌症中心接受治疗。他们注意到，较高的肿瘤VPS35水平与更好的治疗反应和总体生存率相关。
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