2026年4月21日（星期二）：研究人员发现，一种使大脑更高效地学习和回忆记忆的治疗策略，实际上可能有助于针对阿尔茨海默病中受损的脑活动。
高威大学领导的这项研究聚焦于通常限制或抑制大脑发送活动和信息的神经细胞，而不是针对刺激活动的神经细胞的更常规治疗方法。
阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经退行性疾病，临床症状包括记忆力和认知功能下降。它是痴呆症最常见的原因，占痴呆病例的60-80%。阿尔茨海默病和其他痴呆症是全球十大死亡原因之一。
这项研究发表在《神经药理学》杂志上。
高威大学医学院药理学副教授、首席研究员Andrea Kwakowsky教授表示："鉴于阿尔茨海默病负担日益加重，确定新型治疗靶点以开发疾病修饰疗法的迫切需求显而易见。"
研究团队指出，β-淀粉样蛋白（被称为斑块的蛋白质片段聚集体）的积累是阿尔茨海默病的主要特征和疑似病因。β-淀粉样蛋白会破坏正常的脑信号传导，并导致神经细胞烧毁，最终导致脑内神经细胞的过度激活或过度放电，进而导致神经细胞死亡。
这种疾病症状随后被抑制性神经细胞的活动加剧，这些神经细胞通常限制或抑制活动和信息传递，因为它们过度补偿疾病对大脑产生的刺激影响。
科学家们强调，针对刺激性神经细胞的这些疗法所提供的阿尔茨海默病症状缓解只是轻微的，而且并未解决疾病的进展或根本原因。
Andrea Kwakowsky教授表示："我们的研究着眼于一种疗法的可能性，这种疗法有助于在神经细胞对阿尔茨海默病做出反应后恢复大脑的平衡。"
"我们确信，氨基酸GABA参与大脑的许多重要生理功能，包括作为神经细胞的主要抑制因子。然而，在阿尔茨海默病中，这种帮助大脑施加的控制受到损害，导致认知能力下降和记忆力受损。"
"科学和医学研究表明，细胞外GABA的增加可由β-淀粉样蛋白触发，导致阿尔茨海默病中特定GABA受体群体的过度激活。"
"我们的研究意义重大，因为它证明如果我们阻断神经细胞中的这种GABA受体活动，我们就可以逆转β-淀粉样蛋白引起的类阿尔茨海默病效应，并改善认知表现。"
该研究由高威大学Hardiman研究奖学金、新西兰阿尔茨海默病协会、新西兰共济会、新西兰阿尔茨海默病慈善信托、奥特亚罗瓦基金会、新西兰脑研究、新西兰健康研究委员会、脑研究中心、奥克兰大学和奥塔哥大学资助。
该团队的研究拓展了近年来出现的一个假设，该假设将治疗重点转向神经细胞信号失衡的抑制方面，表明针对大脑对过度刺激引起的损伤的脆弱性，最终可以减少神经细胞的影响和死亡。
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