俄勒冈健康与科学大学的研究人员发现了一种名称复杂的酶——细胞迁移诱导和透明质酸结合蛋白（cell migration inducing and hyaluronan-binding protein，简称CEMIP）——与从多发性硬化症到中风，再到阿尔茨海默病等神经退行性疾病的各种疾病相关联。
下一步是开发一种针对该酶的方法，以治愈或减缓疾病进展。
在发表于《ASN Neuro》期刊的一项研究中，研究人员描述了他们在细胞培养、小鼠和已故人类组织中将CEMIP与这些疾病联系起来的研究路径。研究人员发现，这种特定的酶在涉及髓鞘分解的疾病中至关重要，髓鞘是覆盖每个神经细胞轴突的保护层——轴突是细胞中在细胞间传递电信号的线状部分。髓鞘提高了神经冲动的传导速度。
髓鞘损伤与多发性硬化症、中风、脑损伤以及包括阿尔茨海默病在内的某些形式的痴呆症相关。
CEMIP分解一种称为透明质酸的分子，该分子在脑损伤后会积累。当过多的透明质酸积聚时，CEMIP会形成小的透明质酸片段，从而阻止神经系统修复。
"如果我们能够调节这种酶，我们可能就能促进中枢神经系统修复，"资深作者、OHSU俄勒冈国家灵长类研究中心神经科学部教授Larry Sherman博士说。"这让我们更好地了解，如果我们想促进髓鞘修复，哪些分子值得关注。这对多发性硬化症非常重要，但它也可能对阿尔茨海默病以及中风或创伤性脑损伤等许多其他导致髓鞘受损的情况有用。"
科学家先前已经确定了CEMIP在产生炎症分子方面的作用，这些炎症分子可以促进癌细胞的存活和进展，从而形成脑肿瘤。
得益于OHSU早先的研究，科学家已经拥有一个可能的工具来靶向CEMIP：一年前发表的研究发现了一种源自大丽花的天然化合物，可以抑制CEMIP。
新研究证实CEMIP可能是正确的靶点。
研究人员发现，在髓鞘受损的小鼠和已将遗体捐献给科学的多发性硬化症患者的大脑病变中，该酶的水平升高。在细胞培养和小鼠中进行的研究表明，该酶通过抑制少突胶质细胞祖细胞的成熟来阻碍身体再生受损髓鞘的能力，而少突胶质细胞祖细胞反过来会产生产生髓鞘的少突胶质细胞。
Sherman表示，从进化角度看，CEMIP可能在调节大脑对损伤的反应方面发挥作用。
"它可能对损伤反应的早期阶段很重要，但当它发展成为慢性状况时问题就出现了，"他说。"CEMIP在分解我们在衰老过程中体内积累的透明质酸方面很有效，但它也有抑制身体再生髓鞘能力的副作用。"
除Sherman外，合著者还包括Alex Peters, B.S.、Kanon Yasuhara、Weiping Su, Ph.D.、Steven Matsumoto, Ph.D.、Peter Pham、Fatima Banine、Eliana Harris和Stephen A. Back, M.D., Ph.D.
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