炎症——这种由分子和细胞事件组成的生理反应，在宿主防御中具有积极作用，但当其长期激活时可能转为病理性状态，导致组织损伤并危及生存。动脉粥样硬化虽曾被视为单纯的胆固醇沉积，但最新研究证实炎症在其发生、发展和临床表现中起关键作用。匹兹堡大学医学中心助理教授Anum Saeed指出："炎症是动脉粥样硬化进程的明确风险因素，与心肌梗死、缺血性卒中和缺血性心力衰竭直接相关。"
在心血管疾病诊断领域，内皮细胞损伤引发的内皮功能障碍与炎症生物标志物（如肿瘤坏死因子α、氧化低密度脂蛋白）密切相关，这些标志物可预示动脉粥样硬化斑块形成。炎症级联反应具有多层冗余机制，其中白细胞介素（如IL-6）调控的C反应蛋白（CRP）已成为最成熟的心血管风险标志物。新兴标志物如microRNA在急性冠脉综合征诊断中展现应用潜力，但研究发现某些炎症标志物存在性别差异，导致女性心血管疾病常被漏诊。
临床管理方面，他汀类药物虽能降低LDL胆固醇和炎症负荷，但患者仍存在残余心血管风险。PROVE-IT和IMPROVE-IT试验显示，他汀治疗患者中仍有30-40%高敏C反应蛋白水平升高。新型疗法如秋水仙碱（COLCOT/LoDoCo2试验）可显著降低急性冠脉事件、心脏骤停等风险。IL-6抑制剂ziltivekimab的Ⅱ期试验表明，其对慢性肾病等高危人群的炎症抑制效果显著。JAK抑制剂鲁索替尼在急性暴发性心肌炎治疗中的成功案例，提示靶向炎症级联反应的新可能。
生活方式干预与药物治疗的联合策略备受关注。欧洲研究证实，体重指数、戒烟等生活方式调整可有效降低冠心病患者的高敏C反应蛋白水平。展望未来，结合生物标志物与机器学习的精准诊断技术，以及调控适应性免疫系统的免疫治疗策略，或将改写心血管疾病诊疗模式。美国心脏协会近期启动的系统炎症数据挑战赛，正致力于探索高敏C反应蛋白在心血管疾病中的具体作用机制。
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