隐藏联系:低胆碱与肥胖可能加速大脑衰老进程The Hidden Link: Low Choline and Obesity Could Be Speeding Up Your Brains Aging Process

环球医讯 / 认知障碍来源:www.msn.com美国 - 英语2025-12-22 08:00:15 - 阅读时长3分钟 - 1076字
亚利桑那州立大学最新研究揭示肥胖与低胆碱水平的结合可能显著加速大脑衰老并增加阿尔茨海默病风险,研究发现肥胖年轻人体内胆碱水平偏低与神经损伤标志物升高存在强关联,且该模式在阿尔茨海默病患者脑组织中得到验证;研究强调胆碱作为关键营养素对维持神经元健康的重要性,建议通过鸡蛋、鱼类等膳食来源补充胆碱以预防认知衰退,该发现为理解肥胖导致神经退行性疾病的机制提供了重要线索,对公共卫生干预具有潜在指导价值。
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隐藏联系:低胆碱与肥胖可能加速大脑衰老进程

肥胖与心血管疾病、糖尿病等长期健康风险的关联已被广泛证实,但新研究揭示了一个更为惊人的联系:肥胖与关键营养素胆碱水平偏低的结合,可能导致大脑加速衰老并引发早期神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)。这一发现凸显了代谢健康与认知功能之间的复杂相互作用。

胆碱已被公认为维持人体健康最重要的营养素之一,在细胞膜完整性和神经递质合成中发挥关键作用。亚利桑那州立大学(Arizona State University, ASU)研究人员指出,胆碱缺乏加上肥胖带来的压力,可能在实际记忆丧失症状出现前很久就成为认知能力下降的强烈预警信号。

ASU神经生物学家拉蒙·贝拉斯克斯(Ramon Velazquez)解释道:“这项研究进一步证实胆碱是代谢和大脑功能障碍的宝贵指标——它对人类健康至关重要,必须保证每日充足摄入。”最新报告还显示,血液胆碱水平降低与焦虑、记忆障碍等行为变化以及更广泛的代谢问题相关。

该研究对比了肥胖年轻群体与健康对照组的关键化学水平,结果显示肥胖组存在显著差异:体内循环胆碱减少、炎症相关生物标志物增多,以及关键指标神经损伤标志物轻链神经丝蛋白(NfL)水平升高。NfL是一种血液蛋白,被公认为神经元损伤的可靠生物标志物。

数据显示,肥胖参与者中胆碱水平越低,NfL水平越高。尤为关键的是,当研究人员分析阿尔茨海默病或轻度认知障碍(MCI)死者的老年脑组织时,同样观察到这种破坏性模式——低胆碱与高神经损伤标志物并存。

尽管研究尚未能完全证明直接的因果关系,但整体证据指向三者的强力关联:肥胖、低胆碱与加速大脑衰老导致痴呆可能紧密交织。这表明胆碱缺乏或许是解释“肥胖为何是阿尔茨海默病已知风险因素”的潜在机制之一。

营养启示:提升胆碱摄入量

ASU行为神经科学家杰西卡·贾德(Jessica Judd)指出:“我们的结果表明,在年轻人中,良好的代谢健康和充足的胆碱有助于维持神经元健康,为健康老龄化奠定基础。”这一发现为破解大脑衰老和神经退行性疾病难题提供了关键线索。

需进一步研究以厘清该关联的细节,但研究者强烈建议低胆碱水平可能是阿尔茨海默病等疾病的早期预警信号。这为“增加胆碱摄入可作为预防认知衰退的措施”提供了有力初步证据。

尽管肝脏能自然产生少量胆碱,但日常推荐摄入量可通过饮食轻松实现。富含胆碱的食物包括鸡蛋、鱼类、禽肉、豆类和十字花科蔬菜。ASU生物化学家温迪·温斯洛(Wendy Winslow)强调:“多数人并未意识到自己胆碱摄入不足。将富含胆碱的食物纳入日常饮食,有助于减轻炎症并支持身体与大脑的健康衰老。”

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