一项可能改变膀胱癌起源认知的突破性研究显示，英国科学家已将该疾病追溯至一种意想不到的元凶：普遍存在于儿童期的病毒，它悄无声息地植入人体并终生潜伏。
由约克大学主导并发表在《科学进展》杂志的研究表明，早期感染BK病毒可能在泌尿系统中引发连锁性DNA损伤——这种损伤或在数十年后以癌症形式显现。
该发现意义重大，因为膀胱癌作为全球最常见癌症之一，传统上主要归因于吸烟、化学物质暴露及膀胱内膜慢性刺激。病毒关联性此前仅停留在推测层面，而新研究揭示了一种全新机制：看似无害的儿童期感染可能在无声中埋下疾病种子。
BK病毒广泛存在于人群，多数人在幼儿期即被感染且无症状表现。病毒进入人体后潜伏于肾脏，数十年来医学界主要在肾移植受者中研究该病毒。这类患者需服用强效免疫抑制剂以防止器官排斥，而药物可能意外激活潜伏病毒，导致其攻击肾脏、输尿管和膀胱，造成严重后果。
为探究无声感染如何诱发癌症风险，约克大学研究团队使用实验室培养的人类尿路上皮——覆盖泌尿道的精细组织——进行实验。当引入BK病毒后，他们观察到意外现象：细胞自身抗病毒防御系统立即启动，释放专门破坏病毒DNA的酶。但在此过程中，这些酶同时造成研究团队描述的"友军火力"，损伤了宿主细胞DNA。
研究人员发现，这种附带损伤留下独特的突变模式——与膀胱癌中常见的突变特征完全一致。该结果支持新兴假说：身体对病毒的抵抗反应才是致癌基因改变的真正动因，而非病毒DNA整合至人体基因组。
约克大学西蒙·贝克博士解释："在宫颈癌等病毒相关癌症中，病毒DNA会与人体DNA融合驱动肿瘤发展。而我们的研究表明，在膀胱癌中触发致癌DNA变化的，是组织对病毒的防御反应而非病毒遗传物质本身。"
研究团队还发现邻近"旁观者"细胞同样出现DNA损伤，这些细胞虽未被直接感染，但因足够接近而能感知免疫系统警报信号。这一发现有助于解释长期谜团：为何多数膀胱肿瘤中检测不到病毒DNA，即使初始诱因可能是儿童期感染。
该研究影响深远。尽管吸烟仍是膀胱癌最大可干预风险因素，新研究指向一个此前被忽视的预防策略：在生命早期识别并管理BK病毒感染。
研究人员强调，需进一步探究多少膀胱癌与BK病毒引发的DNA损伤相关，以及早期检测或抗病毒干预能否改变长期癌症风险。但此项发现已标志科学界对这种传统认为主要由环境因素引发疾病的认知发生重要转变。
若后续研究证实约克团队结论，曾被视为良性寄生者的儿童期BK病毒或将成为对抗膀胱癌的关键靶点，为更早预防策略及理解无声感染如何塑造终身癌症风险带来希望。
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