饮食失调是一组以饮食相关行为改变为特征的障碍，可能会影响身心健康。神经性厌食症、神经性贪食症和暴食症是最常见的饮食失调，主要影响女性。这些障碍也表现出心理症状，如身体形象障碍、对体重增加的强烈恐惧和代偿性行为。
肠道微生物群调节各种生理功能，与人类健康和疾病密切相关。在患有饮食失调的女性中观察到了肠道微生物群组成和功能的显著变化。与月经、怀孕和更年期相关的激素波动也被发现会改变肠道微生物群的组成，可能增加女性患饮食失调的风险。
肠道微生物群的变化可能大大促进饮食失调的复杂发病机制。这些变化可能源于病毒、细菌或寄生虫感染，这些感染会干扰肠脑轴，并可能增加饮食失调的风险。
肠道微生物多样性的减少以及向特定细菌群体的组成转变增加了炎性细胞因子的产生，这些细胞因子穿过血脑屏障，导致大脑神经递质信号的改变。
GABA是一种抑制性神经递质，可以通过与肠道来源的微生物代谢物相互作用直接影响饮食行为，从而调节食欲调节激素如GLP-1、PYY和CCK。肠道中的GABA产生细菌，特别是来自拟杆菌属的细菌，已被确定为主导宿主食欲的关键调节因子。
观察发现，食欲相关肠道肽的失调可能导致饥饿感减少、饱腹感信号受损和胃肠动力紊乱，随后增加神经性厌食症的风险，这种饮食失调以相对于身体生理需求的能量摄入受限为特征，伴随显著的体重减轻和心理症状。
用于治疗饮食失调患者的某些精神药物，或神经性厌食症患者的长期热量限制，被发现会减少肠道微生物群的多样性，并引发从有益细菌向有害细菌的组成转变。
新兴证据强调了免疫-炎症途径、饮食行为紊乱和情绪相关心理病理学之间的多因素相互作用。在神经性厌食症患者中，观察到短链脂肪酸（SCFA）产生细菌的丰度减少。这破坏了肠道通透性，并促进了微生物及其代谢物向血液中的转移。这一连锁反应随后增加了促炎细胞因子水平，并影响神经免疫信号传递和大脑功能。
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肠道微生物群衍生的SCFA在调节食欲和维持代谢稳态方面起着关键作用，通过增加饱腹激素瘦素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和肽YY来实现。
SCFA主要通过改变神经炎症、促进小胶质细胞成熟以及调节神经递质和神经营养因子的合成来影响大脑活动。研究发现，大脑中的炎症活动通过抑制食欲刺激激素胃饥饿素，导致早期饱腹感和食物摄入减少，从而增加神经性厌食症的风险。然而，也有证据表明SCFA对食欲和行为的影响是依赖于上下文的，受饮食组成、微生物类群和宿主生理的影响。
女性性激素，特别是雌激素和孕激素，对肠道和阴道微生物群有显著影响。高水平的雌激素代谢物与微生物多样性有关，而高水平的未代谢母体雌激素与乳腺癌的发展有关。
肠道中的雌激素组是指参与去结合雌激素并在血液中循环雌激素的细菌基因。雌激素在调节肠道动力和通透性、促进肠道微生物群多样性和增加有益细菌的丰度方面起着重要作用。另一方面，肠道微生物群在调节雌激素代谢中起着关键作用。这种雌激素-微生物群轴的紊乱可能有助于激素敏感性障碍的发展，包括那些具有心理和代谢成分的障碍。
在月经周期、怀孕和更年期期间，雌激素和孕酮的周期性波动被发现会影响微生物生态系统的平衡，导致肠道微生物群组成和稳定性的变化。这些变化与情绪波动、食欲改变和食物渴望有关，这在饮食失调中也很常见。对于具有先前心理脆弱性的人来说，这种由激素驱动的微生物变化可能会在激素敏感期（如青春期、怀孕和更年期）加剧饮食失调行为。
鉴于肠道微生物群在这些障碍的发病机制中的重要作用，研究人员目前正在开发微生物群靶向干预措施，如益生菌、益生元、饮食调节和粪便微生物移植，这些干预措施可能补充传统疗法。
几项动物研究表明，益生菌可以通过调节饱腹感、减轻强迫性饮食模式和调节食物成瘾来改善饮食行为。这些改善与益生菌对肠道微生物群组成以及代谢物、激素和神经递质产生的有益影响有关，这些物质对肠脑轴有有益影响。
在人类临床试验中，益生菌补充、认知行为疗法和减肥计划被发现可以改善人体测量指标、减少食物成瘾并调节饮食行为。在肥胖成年人中，益生菌补充与饮食调整相结合被发现可以缓解暴食行为、情绪症状和代谢指标。
粪便微生物群移植（FMT）是一种有前景的恢复肠道微生物群稳态的策略。在神经性厌食症患者中，FMT被发现可以改善体重、体脂百分比、肠道微生物群多样性和微生物代谢物水平。然而，这些发现基于小规模或试点研究，FMT在饮食失调人群中的长期安全性和有效性仍有待完全确立。
精准营养和个性化微生物组干预措施在医学领域越来越受到关注，用于管理饮食失调。这些干预措施主要关注单个患者的具体需求，包括饮食计划、心理生物（一种益生菌）和根据个体微生物群和营养状况定制的补充剂。这些干预措施对于恢复健康的肠道和改善结果至关重要。
尽管这些方法很有希望，但仍被认为是探索性的，在广泛应用之前需要进一步的临床验证。
Journal reference:
Marano, G. (2025). 女性饮食失调中的肠道微生物群：病理生理学和治疗的新前沿。营养。Doi:
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