童年期长期摄入高脂高糖饮食会永久性改变大脑调控食欲的机制，即使成年后转为健康饮食也难以恢复。然而，补充特定益生菌或益生元膳食纤维可逆转这些脑部变化并恢复正常饮食习惯。该研究成果近期发表于《自然·通讯》期刊。
儿童成长环境深刻影响其身体发育。现代家庭中常见的高加工、高糖高脂饮食，频繁摄入这类高热量低营养食物会形成持续至成年的不良饮食模式。
消化系统内数万亿细菌等微生物构成肠道微生物组，它们帮助分解食物、合成维生素并向大脑传递化学信号，这一生物通路被称为肠脑轴。通过肠脑轴，微生物影响神经递质的产生——这些神经系统化学信使调控饥饿感、饱腹感甚至情绪。健康的多样化微生物组通常传递促进食欲平衡和能量稳定的信号。
先前研究表明，不健康饮食会破坏这一微妙的微生物群落。当肠道微生物组变化时，其向大脑传递的化学信号也随之改变。研究团队由爱尔兰科克大学学院APC微生物组研究所的哈丽特·谢勒肯斯和克里斯蒂娜·库埃斯塔-马丁领导，旨在探究幼年期不良饮食是否会对该通信系统留下永久性损伤，并验证微生物组干预能否修复大脑食欲控制中心的长期损伤。
研究团队让幼年小鼠摄入模拟现代高加工食品的极高脂高糖饮食，对照组则喂食标准均衡饮食。早期发育阶段后，所有小鼠转为标准饮食数周以模拟成年期健康饮食转变。观察发现：幼年经历高脂高糖饮食的成年小鼠明显偏爱高热量甜食，雄性小鼠对甜水的偏好显著增强（雌性结果无统计学意义）。这些小鼠总体进食量更大，且持续出现食物碎裂行为——这是啮齿类动物进食习惯异常和食物奖赏处理障碍的典型标志，即使已恢复健康饮食并达到正常体重仍持续存在。
"我们的发现表明，童年期饮食至关重要，"库埃斯塔-马丁在新闻稿中指出，"早期饮食暴露可能对进食行为产生隐性长期影响，仅通过体重无法立即显现。"
研究团队重点检测了小鼠下丘脑（大脑基底部调控食欲和能量平衡的中枢），发现幼年不良饮食组的食欲调控特化细胞数量减少，接收"胃部已满"生物信号的受体显著缺失。这种结构性脑损伤解释了小鼠持续暴食和嗜糖的生理基础。值得注意的是，雌性小鼠对瘦素等饱腹激素的响应细胞损失更严重，而雄性小鼠的细菌成分感知和类固醇激素处理功能受损更明显。
为验证干预效果，科学家实施了两类微生物组靶向治疗：一组小鼠在饮水添加益生元（洋葱、大蒜、香蕉中天然存在的膳食纤维）；另一组添加益生菌（特定菌株长双歧杆菌）。结果表明，两种补充剂均成功预防了长期进食异常：接受干预的小鼠成年后未出现强烈嗜糖倾向，下丘脑食欲调控细胞数量也保持正常。
尽管效果相似，作用机制却截然不同：益生元引发肠道微生物组整体结构巨变，促进多种有益菌群增殖，从而恢复大脑化学信号传导；而益生菌未显著改变菌群组成，而是作为靶向药物直接调节色氨酸代谢等特定通路，保护大脑免受不良饮食影响。
谢勒肯斯强调："研究证实，靶向肠道微生物组可缓解幼年不良饮食对后期进食行为的长期影响。从出生起维护肠道微生物组健康，有助于维持终生健康的饮食行为。"但需注意动物实验的局限性——小鼠与人类在代谢率、寿命和脑结构存在差异，动物模型成功未必能直接转化至人类。不过，鉴于小鼠与人类共享基础生物学通路，此类研究对揭示饮食与脑发育机制仍具关键价值。
后续研究将聚焦三方面：明确干预最佳时间窗（本研究中补充剂持续终生，需验证成年期单独干预是否有效）；确认预防性干预是否必须在幼年期实施；探索调控进食奖赏的其他脑区网络。科克大学学院约翰·克雷恩教授指出："这类基础研究正开辟基于肠道细菌的创新疗法大门，有望应对全球肥胖挑战。"
该研究《长双歧杆菌与益生元干预修复幼年高脂高糖饮食导致的成年小鼠进食行为异常》由APC微生物组研究所团队完成。
【全文结束】
