SGLT2抑制剂治疗与射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）患者的平均血小板体积（MPV）显著降低和血小板计数显著增加相关，这是根据发表在《Internal and Emergency Medicine》上的一项真实世界研究得出的结论。研究人员认为，这些发现表明可能存在一种血液学通路，值得进一步研究，作为SGLT2抑制剂在此类患者群体中产生心血管益处的潜在贡献因素。
"钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂已成为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）的基石疗法，这归功于它们的心脏保护和血液学效应。虽然它们对血红蛋白和血细胞比容水平的影响越来越受到认可，但SGLT2抑制剂对平均血小板体积（MPV，血小板活化和心血管风险的替代标志物）的影响在HFrEF患者中仍未得到充分探索，"研究者在该研究中写道。
研究人员回顾性分析了2024年1月至2025年12月期间在土耳其一家心脏病门诊诊所治疗的80名HFrEF患者的记录。所有患者在添加SGLT2抑制剂前已经接受最大耐受剂量的指南指导药物治疗；在6个月的随访期间未做其他药物调整。研究排除了有明显瓣膜疾病、病态肥胖、活动性感染、抗凝剂使用、甲状腺或肝功能障碍、恶性肿瘤、近期输血、晚期肾功能衰竭或血液系统疾病的患者。
MPV、血小板计数、血红蛋白、血细胞比容以及一系列生化指标在基线和6个月后均使用相同的分析仪和检测方案进行测量。研究人员还评估了血小板计数变化与血细胞比容之间的关系，以确定血小板变化是否仅反映了SGLT2抑制剂的利尿作用导致的血液浓缩效应。
MPV下降，血小板计数上升，与血液浓缩无关
SGLT2抑制剂治疗6个月后，MPV显著下降，从基线时的11.4 ± 0.7 fL降至9.1 ± 0.9 fL（P < 0.001），而血小板计数显著增加，从236 ± 74 ×10⁹/L增加至256 ± 76 ×10⁹/L（P = 0.009）。血红蛋白和血细胞比容均呈上升趋势，但未达到统计学显著性。
研究人员发现血小板计数变化与MPV变化之间无相关性（r = -0.1；P = 0.363），血细胞比容变化与血小板计数变化之间也无相关性（r = -0.08；P = 0.465）——后者发现表明血小板计数增加不能简单归因于血液浓缩。研究者假设，MPV下降同时血小板计数上升的不一致模式可能反映了对血小板生成或周转的影响，而非简单的血液浓缩，尽管该研究未直接评估潜在机制。
在按SGLT2抑制剂亚型进行的亚组分析中，达格列净（dapagliflozin）比恩格列净（empagliflozin）引起的MPV降低更为显著（P = 0.003）。研究人员未观察到尿素、肌酐、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、平均红细胞体积、肌钙蛋白、N端前脑钠肽原或高敏C反应蛋白的显著变化。
先前的基于人群的研究表明，升高的MPV与心肌梗死风险和更广泛的心血管事件独立相关，而在糖尿病患者中的先前研究也已将SGLT2抑制剂治疗与降低的血小板活化标志物联系起来，包括P-选择素表达和凝血酶生成减少。然而，关于血小板计数的发现，在糖尿病人群研究中的结果并不一致，有些显示无变化，而其他则显示具有统计学意义的增加。根据研究作者的说法，这是首个专门检查HFrEF患者MPV变化的研究，且与背景利尿剂治疗无关。
研究人员还指出了几个局限性。这是一项小型、单中心、回顾性研究，没有随机化或对照组，限制了因果推断。大多数患者正在服用阿司匹林或氯吡格雷，这些药物可独立影响MPV，尽管在随访期间剂量未变。样本量小排除了多变量调整，且MPV是唯一评估的血小板功能指标。
尽管范围有限，但这些发现增加了新兴证据，表明SGLT2抑制剂可能影响HFrEF患者的血液学参数，超出了促红细胞生成作用。MPV的降低是否转化为血小板活化或心血管结果的有意义变化仍不确定，需要前瞻性研究进行验证。
"这些血液学变化可能代表了SGLT2抑制剂发挥心血管益处的额外机制，"研究者写道。"然而，需要进行前瞻性随机试验来验证这些发现，并探索MPV调节在心力衰竭管理中的临床意义。"
参考文献
Orta H, Aydin C, Demirkiran A, et al. Effect of SGLT2 inhibitors on mean platelet volume in heart failure with reduced ejection fraction: a real-world analysis independent of diuretic therapy. Intern Emerg Med. Published online June 23, 2026. doi:10.1007/s11739-026-04398-8
Klovaite J, Benn M, Yazdanyar S, et al. High platelet volume and increased risk of myocardial infarction: 39531 participants from the general population. J Thromb Haemost. 2011;9(1):49-56. doi:10.1111/j.1538-7836.2010.04110.x
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