反复头部撞击会导致脆弱的血脑屏障长期受损，可能引发慢性创伤性脑病（CTE）——一种神经退行性疾病，影响一些前足球运动员、橄榄球运动员和拳击手。这一发现可能为诊断、预防和治疗这种破坏性疾病提供新方法，目前该病只能在死后确诊。
爱尔兰都柏林圣三一学院的马修·坎贝尔说：“目前有许多正在开发的药物旨在恢复血脑屏障以治疗神经系统疾病，因此如果我们能看到其中一些药物获得批准，未来将非常光明。”
坎贝尔和他的同事扫描了47名退役平均12年的前足球运动员、橄榄球运动员和拳击手的大脑。他们还扫描了从事非接触性运动（如赛艇）的退役运动员以及没有运动背景的人的大脑。参与者被注射了磁共振成像（MRI）造影剂，只有当造影剂能够突破血脑屏障时，它才会进入脑组织。血脑屏障是一种保护性膜，通常阻止外来或有害物质从血管进入大脑。在17名退役接触性运动运动员中，MRI扫描显示造影剂渗入大脑多个部位，表明他们的血脑屏障严重受损。在未参加接触性运动的参与者中，造影剂几乎不显示。
血脑屏障损伤更广泛的血脑屏障损伤更广泛的退役运动员在认知和记忆测试中表现也更差。这表明血脑屏障的损伤可能是CTE的早期驱动因素，CTE的特征是思维和记忆问题，以及抑郁和情绪不稳定。澳大利亚悉尼大学的迈克尔·巴克兰说：“过去有其他证据表明血脑屏障破坏与CTE有关，但这加强了这一观点。”
研究团队成员、爱尔兰皇家外科医学院的克里斯·格林表示，运动过程中反复的碰撞和头部鞭打运动通过机械力损伤血脑屏障。“血脑屏障常被描述为一堵墙，但最好将其视为一个动态的活体系统。它由紧密排列的细胞组成，这些细胞排列在大脑微小血管的内壁。”他说，冲击力会松解该屏障相邻细胞之间的连接，使其更具渗透性。
格林说，一旦发生这种情况，血液中循环的蛋白质、免疫细胞和炎症物质就会开始进入大脑，引起炎症和损伤。作为研究的一部分，该团队还检查了死于CTE的人的大脑，并在受影响的大脑区域发现了免疫细胞和血液蛋白浸润的迹象。CTE与阿尔茨海默病有许多共同特征，一些研究人员认为，阿尔茨海默病也是由血脑屏障随年龄增长自然弱化，以及由此导致的免疫细胞和其他物质进入大脑所驱动的。
与阿尔茨海默病类似，CTE的特征是大脑中一种名为tau的蛋白质异常积聚。在健康的大脑中，tau是神经元中的一种正常结构蛋白，但头部撞击可能导致其错误折叠和紊乱。
格林说，当头部损伤同时损伤血脑屏障时，血液蛋白和炎症物质会开始进入大脑，并通过驱动tau蛋白进一步错误折叠和聚集来加剧问题。他认为，最终这会导致CTE中出现的认知变化。巴克兰和他的同事此前发现，死于CTE的人的大脑中存在与血脑屏障受损相关的基因特征，这支持了最新的研究。
目前，CTE只能在死后通过尸检确诊，尸检显示大脑中tau蛋白异常积聚。但坎贝尔和格林表示，他们的MRI技术可能用于支持对出现其他症状（如认知和情绪变化）的活人进行可能诊断。他们说，未来这种成像技术也可能用于监测非退役运动员的CTE风险，但这需要进一步研究支持。
格林说，如果血脑屏障的破坏确实是CTE的早期驱动因素，那么重新利用或开发能够增强或修复该屏障的药物，从而预防或减缓疾病进展可能是可行的。例如，一种名为贝伐珠单抗的药物可以减少血管渗漏，值得研究。他说，其他减少脑部炎症的药物，如米诺环素，也引起了人们的兴趣，并且还有更多药物正在研发中。
格林说：“我们或许不必等到tau蛋白病理学根深蒂固，而是可以通过保护血管系统、减少有害的血液源性信号、在炎症级联反应变得自我维持之前平息它，来更早地进行干预。”
期刊参考：Science Translational Medicine DOI: 10.1126/scitranslmed.adu6037
主题：运动、大脑
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