阿尔茨海默病持续困扰着数百万家庭，目前美国约有700万患者，预计到2050年将激增至1300万。尽管经过数十年研究，该病的确切病因仍未明确。已知β淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结等异常蛋白质沉积在大脑中的作用显著，但这些斑块形成的初始诱因仍是未解之谜。
近期研究提示，单纯疱疹病毒1型（HSV-1）可能参与触发这些有害的大脑变化。世界卫生组织数据显示，全球50岁以下人群中约64%携带该病毒。这种嗜神经病毒可潜伏在神经细胞中，包括大脑神经元。1990年代，伊扎基教授首次在阿尔茨海默病脑斑块中发现HSV-1 DNA，其研究显示携带特定遗传风险因子的人群对病毒影响更为敏感。
最新研究由吉利德科学公司和华盛顿大学主导，通过分析2.15亿美国人的医疗记录发现：HSV-1患者罹患阿尔茨海默病的风险比未感染者高出80%；接受抗病毒治疗者的患病风险则降低约17%。这种全人群证据为实验室理论提供了重要支持，但保险理赔数据的局限性使研究存在缺陷，包括未确诊病例遗漏和治疗参数不明确等问题。
研究作者强调，现有结论仅显示相关性而非因果关系。可能的解释包括：病毒激活引发神经炎症，或通过免疫系统变化间接影响，尤其在遗传易感人群中。阿尔茨海默病的复杂性体现在多重风险因素叠加，包括年龄、APOE ε4基因、生活方式以及慢性感染等共同作用。目前虽未发现单一病因，但这些发现为疾病拼图增添了关键碎片。
【全文结束】
