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专家综述辅酶Q10与认知衰退相关证据

Experts review the evidence on coenzyme Q10 and cognitive decline

澳大利亚英语人类健康
新闻源:News-Medical.Net
2025-09-10 13:53:11阅读时长2分钟995字
辅酶Q10认知衰退神经退行性疾病氧化应激心血管健康ATP合成线粒体功能阿尔茨海默病帕金森病慢性疲劳综合征

内容摘要

本文系统综述了辅酶Q10(CoQ10)对认知功能影响的研究进展。动物实验表明CoQ10可保护记忆与学习能力,但人体试验结果不一致。研究覆盖心血管与非认知效应、体外/动物实验、临床研究等多个维度,指出当前证据质量参差不齐,亟需高质量临床试验验证其预防认知衰退的潜在作用。文中详述CoQ10在ATP合成、氧化应激调节等分子机制,并探讨了不同制剂生物利用度差异及联合治疗方案的效果差异。

辅酶Q10与认知功能研究综述显示,尽管动物实验提示其具有神经保护作用,但人体试验结果仍存在显著分歧,亟需开展更严谨的临床试验验证其预防认知衰退的潜力。

该研究发表于《营养素》期刊,由澳大利亚学者完成。研究指出,全球预计到2050年将有22%人口年龄超过60岁,伴随而来的是认知衰退及神经退行性疾病发病率的显著上升。神经退行性疾病的主要致病机制包括氧化应激、炎症反应、心血管健康恶化、脑血流减少及线粒体功能障碍等多因素作用。

CoQ10作为具有抗氧化与代谢刺激作用的脂溶性化合物,其通过影响认知相关生物机制发挥作用。尽管已有研究显示其在认知测试中效果不一,但其在ATP合成中的核心作用值得关注——通过在线粒体电子传递链中转运复合物I/II到III的电子,参与95%人体能量供给。值得注意的是,不同制剂(泛醌与泛醇)生物利用度差异可能显著影响临床疗效。例如心脏手术前补充CoQ10可提升心肌线粒体CoQ10浓度,改善能量代谢效率;心衰治疗的荟萃分析显示其可使射血分数提高3.67%,纽约心脏协会功能分级下降0.3级。

动物研究显示:阿尔茨海默病模型小鼠中,CoQ10治疗显著改善记忆、保留与学习能力,同时降低大脑皮层和海马体的氧化应激水平,提高ATP含量。双转基因小鼠模型研究更发现CoQ10通过抑制炎症与氧化应激、激活自噬作用可预防阿尔茨海默病进展。帕金森病模型中,CoQ10联合小麦草素、芝麻酚和百里酚可显著改善短期记忆障碍。

临床研究方面,健康人群中的两项随机对照试验(RCT)结果存在矛盾:低剂量CoQ10联合矿物质/复合维生素使健康女性认知任务中脑血流显著增加但任务表现未改变;泛醇补充组在数字符号替换测试、轨迹绘制测试等指标未见改善,但基线认知正常的受试者经34周补充后记忆表现指数显著提升。阿尔茨海默病患者研究显示其对脑脊液生物标志物无显著影响。轻度认知障碍患者一年期研究显示泛醇可改善男性脑血管反应性并降低炎症水平,但认知功能未见变化。帕金森病联合治疗试验亦未显示认知改善。

特别值得注意的是,慢性疲劳综合征患者补充CoQ10后表现出认知功能改善、疲劳症状减轻、工作记忆提升及算术任务表现增强;进行性核上性麻痹患者则出现额叶认知任务改善。这些差异提示疾病类型、给药方案及生物利用度等因素可能显著影响疗效。

综述指出,现有研究的局限性主要体现在统计效力不足与样本量过小,并强调高质量临床试验的必要性。目前尚无充分证据支持CoQ10在健康衰老中的认知保护作用,但特定疾病背景下(如慢性疲劳综合征)的积极结果值得深入研究。

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