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一项早期研究表明，通过药物诱导产生类似"大脑冻结"的低体温状态可能有助于减缓中风引起的脑损伤。研究人员使用两种现有药物——抗精神病药氯丙嗪和镇静剂异丙嗪(合称"C+P")，在实验室动物和人类患者中进行研究，发现这种药物组合能诱导低温并保护脑组织，且在32名人类中风患者中的早期试验显示安全性良好，无明显副作用，但尚未观察到显著改善中风结果的效果。该研究揭示了低温治疗效果背后可能的代谢动态，表明减缓代谢过程可能是保护大脑的关键机制，这为未来寻找更有效的中风治疗方法提供了新的研究方向。

本文系统综述了新型药物诱发炎症性结肠炎的最新研究进展，重点关注酪氨酸激酶抑制剂、磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂、IL-6受体拮抗剂、IL-17抑制剂和抗CD20单克隆抗体等药物类别。文章详细阐述了各类药物导致结肠炎的病理机制、临床表现特点、内窥镜和组织病理学特征，以及诊断和管理策略。研究指出，药物诱发的炎症性结肠炎虽相对少见但可能危及生命，临床医生需提高对该病症的识别能力，及时停用致病药物，并采取适当治疗措施。本综述为临床实践提供了重要参考，有助于改善患者预后。

该科学声明全面综述了多种常用药物可能诱发或加重各类心律失常的机制、风险因素、监测策略及防治措施。内容涵盖药物引起的缓慢性心律失常、房颤/房扑、房性心动过速、房室结折返性心动过速、单形性室性心动过速、Brugada综合征以及尖端扭转型室性心动过速。声明强调识别高危患者、纠正可逆风险因素、监测心电图QT间期及必要时停药或调整治疗方案的重要性，旨在提高临床医生对药物致心律失常作用的认识并优化患者管理。

药物设计研究中心（CDDR）隶属于日本国立生物医学创新、健康与营养研究所，致力于通过整合前沿技术推动创新药物发现，包括生物制药、疫苗及其他新型疗法。中心下设靶点发现、药物发现、药物评价等多个实验室，开展临床蛋白质组学、癌变分子机制、新一代抗体治疗、异源核酸药物、生物成像及先进生物制药等研究，并作为全国药物发现支持网络的技术支撑中心，帮助大学等机构的种子成果转化为实际药物。

波兰科学院ICTER研究人员展示了一种突破性药物设计方法，通过原子级分辨率技术与基于片段的药物发现(FBDD)相结合，精确观察分子在原子层面的行为，解决了传统试错法在醛糖还原酶抑制剂研发中面临的脱靶效应问题。该方法有望显著加速糖尿病视网膜病变等并发症的新疗法开发，同时减少副作用，为糖尿病、癌症、神经退行性疾病和炎症性疾病的药物研发开辟新途径，将原本可能超过十年的药物开发周期大幅缩短。

欧洲药品管理局(EMA)的药物警戒风险评估委员会(PARC)是负责评估和监控人用药品安全性的专门委员会，每月召开一次会议，全面负责药品风险管理的各个方面，包括不良反应风险的检测、评估、最小化和沟通，授权后安全性研究的设计与评估，以及药物警戒审计工作，同时向人用药品委员会(CHMP)、互认和分散程序协调小组(CMDh)等机构提供专业建议，该委员会根据2012年生效的药物警戒法规正式成立，旨在加强欧洲范围内药品安全监测体系，其成员由欧盟成员国任命的科学专家组成，EMA定期发布PARC全体会议的议程、纪要和会议亮点，为确保药品在整个生命周期中的安全性提供专业指导和监管保障。

一项针对多种癌症中常见突变基因BAP1的新研究揭示了其双重作用机制，科学家发现通过联合抑制BAP1的两个新合作伙伴LSD1和PARP1，可以破坏癌细胞DNA修复通路并导致肿瘤细胞死亡。研究团队在胆管癌、肾细胞癌、间皮瘤和葡萄膜黑色素瘤的小鼠模型中验证了该联合疗法（包括LSD1抑制剂seclidemstat和已获批的PARP抑制剂Lynparza）的有效性，肿瘤缩小且生存期延长。该发现为开发针对BAP1突变癌症的广谱治疗策略提供了新方向，相关成果发表于《科学转化医学》。

圣裘德儿童研究医院的Paul Geeleher团队开发了一种名为Combocat的新型机器学习策略，用于高效筛选药物组合。该方法利用密集数据集训练模型，然后仅需测试少量剂量组合即可预测大量未测试组合的效果，大幅提升实验效率。团队已将其应用于神经母细胞瘤的新治疗方案研究，并开源了该模型，希望推动社区共同努力，提升其预测能力。该研究发表于《自然·通讯》。

一项新研究显示，GLP-1受体激动剂司美格鲁肽与阻断激活素信号通路的抗体比马格鲁单抗联合使用，能在72周内实现大幅减重（平均22.1%），同时保留骨骼肌等瘦体重（减重中92.8%来自脂肪）。该组合还显著降低炎症标志物hsCRP（降幅达83%），并增加脂联素水平，使前驱糖尿病参与者血糖完全恢复正常。研究建议将体成分而非单纯体重作为肥胖管理的更优指标。

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