我们可能在对抗阿尔茨海默病方面看到了新希望。研究人员发现大脑中的锂元素水平与该疾病密切相关，补充锂元素可逆转小鼠的阿尔茨海默症样记忆丧失。
由哈佛医学院团队领导的研究，旨在探索既往发现的金属暴露与痴呆风险之间的关联。通过对数百例捐赠的大脑组织和血液样本（来自晚期阿尔茨海默病患者、早期轻度认知障碍患者和无认知问题者）进行检测，发现只有锂元素在各组间存在显著差异。这种金属的减少在记忆丧失早期阶段就已显现。
"锂元素缺乏可能导致阿尔茨海默病的发现具有创新性，这提示了不同的治疗策略"，哈佛医学院的遗传学家兼神经学家布鲁斯·扬克纳表示。他解释道："锂元素如同铁元素和维生素C般，是环境提供的重要营养素，这是首次证实大脑天然存在具有生物学意义的锂元素，而非仅作为药物存在。"
研究显示，在阿尔茨海默病小鼠模型中，锂缺乏（右图）显著增加了β淀粉样蛋白（上图）和tau蛋白（下图）的堆积。进一步分析表明，伴随阿尔茨海默病的β淀粉样蛋白团块会与锂元素结合，导致神经元可利用的锂减少，加速疾病进展。
研究人员在小鼠试验中发现，剥夺大脑锂元素会显著增加β淀粉样蛋白团块，另一种阿尔茨海默病相关蛋白tau的含量也同步上升。更令人振奋的是，特定形式的锂——乳清酸锂能够规避β淀粉样蛋白的捕获。当给阿尔茨海默症样症状小鼠补充微量乳清酸锂后，其记忆功能得到恢复，其他认知衰退迹象也有效逆转。
虽然研究仍存在诸多待解谜题，比如锂元素水平下降机制及其导致痴呆的路径，但临床试验已成为下一步重要方向。未来可能通过检测患者锂水平实现早期诊断，而锂补充剂或将成为有效的预防或治疗手段。
"我们必须谨慎对待动物模型到人类的推论，但截至目前的结果非常令人鼓舞"，扬克纳强调。这项突破性研究已发表在《自然》期刊。
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