阿尔茨海默病（拉丁语：Morbus Alzheimer，也称阿尔茨海默性痴呆，简称阿尔茨海默）是一种进行性的人类痴呆形式，以淀粉样蛋白和tau蛋白的病理性沉积为特征。过去诊断只能通过死者脑部的神经病理学检查来确认，而今天则通过血清分析、脑脊液检查以及淀粉样蛋白和tau蛋白的PET-CT来诊断。认知缺陷更多用于评估痴呆的严重程度。阿尔茨海默性痴呆不再是各种症状的综合征，而是一种独立于认知障碍的特异性神经生化改变。因此，阿尔茨海默病在记忆丧失和认知能力下降出现之前或仅有轻度缺陷（轻度认知障碍，MCI）的人中即可被诊断。所有患者的严重程度都会或多或少地快速增加。阿尔茨海默不是痴呆的同义词，而是大脑的一种特异性改变，伴有脑脊液和血清中的相应改变，尽管在非专业媒体中常被如此使用。该病以医生阿洛伊斯·阿尔茨海默命名，他于1906年首次描述了该病，当时他在一名去世女患者的大脑中发现了特征性改变。
诊断
临床上看，阿尔茨海默病患者表现为初发或明显的痴呆。尽管如今可以区分阿尔茨海默病与其他原因的痴呆，但在许多情况下这种诊断仍未进行，因为主要问题在于社会医疗保障而非鉴别诊断。
神经病理学
过去，阿尔茨海默性痴呆是在死后通过大脑检查确诊的。显微镜检查除了可见大脑普遍萎缩伴脑室扩大和脑回间脑脊液间隙增宽外，还可见所谓的斑块。这些斑块主要含有β-淀粉样蛋白（Aβ）。它们是通常可溶的蛋白质。从APP（淀粉样前体蛋白）通过酶切部分片段并折叠形成APP片段β-淀粉样蛋白。错误折叠会产生不溶性的β-淀粉样蛋白，以斑块形式沉积。沉积导致炎症反应和微胶质细胞浸润。第二个特征是tau蛋白的检出。它是一种多功能蛋白，主要存在于中枢神经系统的轴突中，在微管稳定中起关键作用，而微管是神经元完整性和轴突物质运输的重要前提。健康人的tau蛋白未折叠且可溶。在阿尔茨海默病中，tau蛋白被过度磷酸化，即被磷酸残基取代（过度磷酸化）。磷酸化降低了与微管的亲和力，微管功能下降。过度磷酸化的tau蛋白以缠结形式沉积在神经元内。因此阿尔茨海默病属于tau蛋白病。Aβ和tau蛋白的沉积以及由此引起的炎症反应导致神经元死亡，引起脑萎缩。
放射影像学
CT和MRI虽可观察到脑萎缩及部分炎症反应，但不能证明萎缩的病因机制。PET通过使用合适的配体可检测脑组织的生化改变。第一个在临床研究中测试的示踪剂是含碳-11同位素的匹兹堡化合物B。由于碳-11的半衰期仅为20分钟，人们开发了基于氟-18（半衰期109分钟）的示踪剂，包括氟-18-氟贝他吡（商品名Amyvid）、氟-18-氟美他莫（商品名Vizamyl）和氟-18-氟贝他苯（商品名Neuraseq）。另一种示踪剂是苯并呋喃衍生物AZD4694，体外对Aβ具有高亲和力，以氟-18-NAV4694名称用于检测脑内Aβ沉积。tau蛋白也可通过合适的示踪剂在大脑中检测，但出现时间远晚于Aβ，代表疾病后期阶段，且特异性较低。病理tau聚集也出现在许多其他神经退行性疾病中，例如皮质基底节变性、额颞叶痴呆、进行性核上性麻痹和皮克病。另一个问题是病理tau聚集体位于细胞内，因此示踪剂必须首先穿过细胞膜。目前虽有众多示踪剂，但诊断价值尚未充分研究。
脑脊液检查
在阿尔茨海默病中，脑脊液也可检测到改变。在美国仅有两种检测系统（Lumipulse®和Elecsys®）获得FDA批准。
血清诊断
在血液血清中，p-tau217的检测已被证实可靠。它是一种tau蛋白，在第217位苏氨酸处磷酸化。血浆p-tau217的检测与PET-CT中Aβ的存在相关性良好，与脑脊液p-tau217检测相当。
流行病学
阿尔茨海默病最常见于65岁以上人群，以进行性痴呆为特征。它占所有痴呆病例的60-70%。几乎只影响高龄人群。随着西方工业国家人口老龄化，阿尔茨海默病的患病率也在上升。65-69岁人群约2%患病，75-79岁为7.4%，85-89岁约22%，90岁以上接近36%。女性患病率显著高于男性，原因之一是女性寿命更长。近年来还研究了更年期激素波动与患病风险的关系。2018年德国约有170万痴呆患者，预计到2050年将增至300万。其中超过2.5万人尚未满65岁。每年约新诊断30万例痴呆，至少三分之二属于阿尔茨海默型。2023年德国约1.01万人死于该病，是20年前的两倍。2022年约1.9万人因阿尔茨海默病住院。世界卫生组织2023年3月报告全球痴呆患者超过5500万，其中阿尔茨海默病占60-70%，预计到2050年患者数将增至1.39亿。
推定的部分原因和风险因素
迄今为止，阿尔茨海默病的病因尚未明确，尽管对可能的致病因素有相当程度的共识。
遗传风险因素
患散发性（非家族性）阿尔茨海默性痴呆的风险受多种基因影响。其中影响最大的是APOE基因的不同变体（等位基因），该基因编码载脂蛋白E（ApoE）。等位基因频率及其对风险的影响取决于种族、年龄、性别、其他基因和环境因素。最常见的等位基因为ε3；约一半人有两个拷贝。约20-40%携带ε4等位基因，一个拷贝使风险增加2-3倍，两个拷贝增加10倍。5-10%携带ε2等位基因，其风险约为纯ε3携带者的一半。两个ε2拷贝与更低风险相关，但极为罕见。ApoE如何影响阿尔茨海默病风险尚不完全清楚。该蛋白在体内广泛存在，参与胆固醇转运；在大脑中主要由星形胶质细胞和激活的小胶质细胞产生。在ApoE4存在下，淀粉样斑块形成加速，清除减慢。ApoE4还促进tau蛋白和α-突触核蛋白的聚集，本身可形成沉积物，并影响脑内外其他过程。截至2024年，已研究了数百种基因对阿尔茨海默风险的影响。除APOE外，SORL1、ABCA7和TREM2似乎有较大影响。
遗传形式
遗传形式占早发型AD病例的5-10%，或所有阿尔茨海默病的不到1%。几乎全部由APP、PSEN1或PSEN2基因突变引起。这三个基因的改变导致大量β-淀粉样蛋白在神经细胞中早期积累。患者几乎总是在65岁前发病。2023年仍有四分之一的遗传性病例突变未知。APP基因位于21号染色体，编码淀粉样前体蛋白（APP）。截至2016年已知39种APP突变可导致遗传性阿尔茨海默病。两个基因的发病年龄和病情严重程度有较大差异。PSEN1突变可导致特别严重和早发的病程，而较为罕见的PSEN2突变与较温和的形式相关。
脑内废物清除功能减退
随着2012年发现的脑脊液系统（glymphatic system）的发现，即大脑和脊髓中用于清除多余有害物质的特殊微循环，该系统似乎在阿尔茨海默病的发生——以及未来可能的预防和治疗——中起着关键作用。细胞间质中β-淀粉样蛋白（即所谓的老年斑）的沉积物被该淋巴系统清除。在小鼠实验中，β-淀粉样蛋白在睡眠期间的清除速度是清醒阶段的两倍。这与睡眠障碍患者患阿尔茨海默病的风险增加有关。年龄增长导致该淋巴系统功能下降也与患病风险增加有关。某些致病性的、阿尔茨海默病典型的tau蛋白形式也通过该系统从细胞间质中清除。
炎症过程或感染
David Snowdon的修女研究显示一个意想不到的结果：脑部病理发现与相同个体生前反复测试的智力能力无关。Pat McGeer认为脑内炎症过程是疾病的原因。Thomas Bayer认为致病过程发生在神经细胞内。β-淀粉样蛋白在体外显示出强大的抗菌作用。一种推测是，它们是对某种未知感染的一种防御反应。感染幽门螺杆菌可能会增加患阿尔茨海默性痴呆的风险：在50岁以上的人群中，感染后出现症状的风险平均增加11%，感染后约十年甚至增加24%。
风险因素：胆固醇、外伤、糖尿病和高血压
除了不可避免的衰老和遗传易感性，风险因素还包括：既往颅脑外伤、代谢疾病（胰岛素抵抗和高胰岛素血症、糖尿病）、高胆固醇水平以及心血管系统疾病（高血压、中风）。
铝
铝作为阿尔茨海默病的诱发因素多次被争议性讨论。它是一种常见元素（地壳中第三丰富的元素），并作为微量元素天然存在于食品和饮用水中。此外，通过使用抗酸剂或铝制炊具等也会增加暴露。英国、美国和德国阿尔茨海默病协会均认为铝摄入与阿尔茨海默病之间没有令人信服的关联。透析患者应确保仅使用无铝液体进行血液净化。含铝的胃酸结合药物应仅在医生指导下服用。流行病学研究中调查的饮用水中铝摄入与阿尔茨海默病之间的可能关联，由于数据不一致而无法证实。此外，虽然在阿尔茨海默病患者受损脑区中检测到铝浓度升高，有时也在血液中，但尚不清楚这是原因还是结果，尤其是阿尔茨海默病的神经病理变化与透析性脑病明显不同。对于透析患者或肾功能不全者，铝摄入会导致进行性脑病。德国联邦风险评估研究所2005年的健康评估认为食品接触材料中的铝摄入与阿尔茨海默病无关联，2007年的更新也同样如此，但建议避免将酸性食物与铝锅或铝箔接触。2013年欧洲食品安全局关于铝作为食品添加剂（E131）的意见以及2019年和2020年BfR的新声明均指出，与阿尔茨海默病的关联尚未被证实。此外，止汗剂中铝化合物对总铝负荷的贡献远低于之前的假设。
组织学和生物化学
在疾病过程中，由于神经元死亡，脑质量加速减少，即所谓的脑萎缩。此外，神经递质乙酰胆碱的产量不足（部分是由于基底核中的胆碱乙酰转移酶减少，该酶催化乙酰辅酶A和胆碱的合成），导致大脑整体功能减弱。β-淀粉样肽来源于前体蛋白APP，它是一种整合膜蛋白。该蛋白的大部分突出于细胞外，只有一小部分位于细胞内。它是一种I型跨膜蛋白：氨基端位于细胞外，羧基端位于细胞内。APP被分泌酶切割，从而释放β-淀粉样肽。基本上有两种切割方式：非淀粉样生成途径（α-分泌酶切割，防止β-淀粉样蛋白形成）和淀粉样生成途径（先被β-分泌酶切割，然后被γ-分泌酶切割，释放β-淀粉样蛋白）。两种过程可同时在神经元中进行。产生的β-淀粉样肽长度不同，主要类型是β-淀粉样蛋白-40，而较长的β-淀粉样蛋白-42更易聚集。α-分泌酶的候选是ADAM 10、ADAM17/TACE，β-分泌酶的候选是BACE1。γ-分泌酶是一个高分子复合物，由早老素1或2、PEN-2、APH-1和Nicastrin组成。在阿尔茨海默病中，线粒体功能受损。呼吸链复合物IV的阻断导致自由基过度产生，可损伤细胞。这种阻断是β-淀粉样蛋白过度产生的结果，还是β-淀粉样蛋白作为抗氧化剂对氧化应激的反应，截至2014年仍未有定论。
病程
典型的特征是认知能力进行性下降，通常伴日常活动能力减退、行为异常和神经精神症状加重。
早期识别
阿尔茨海默的早期识别包括通过多种测试进行脑力检查或核磁共振成像。两者均属于自费项目。MD联邦的IGeL监测器将用于早期识别痴呆的脑力检查评估为“倾向于负面”，因为没有明显的益处：既不能通过早期发现来预防或减轻痴呆，而且由于仅有半数轻度痴呆患者后来发展为重度痴呆，部分患者可能被不必要地惊扰。2016年的S3指南也反对对无症状人群进行检查。核磁共振成像用于早期识别阿尔茨海默性痴呆也因类似原因被IGeL监测器评为“倾向于负面”。尽管MRI有助于诊断阿尔茨海默性痴呆，但没有研究证明其早期识别的益处。若怀疑阿尔茨海默性痴呆，法定医疗保险公司承担检查费用，必要时也包括MRI。2025年5月，美国FDA首次批准了一种用于诊断阿尔茨海默病的血液检测。日本制造商的一项包含499名患者的临床试验显示其准确性很高。该测试需抽血，适用于55岁以上、存在认知功能减退迹象的患者。德国尚未批准。类似测试已由多家公司开发。Fujirebio公司的测试结果与脑脊液检查和PET结果进行了比较。FDA将该测试认定为“突破性设备”。该测试测定两种典型疾病相关蛋白：pTau217和β-淀粉样蛋白1-42，并测量其比值。该方法可显示是否存在淀粉样蛋白病理。据FDA称，该测试与必须抽取脑脊液的检查方法相当。只有不到20%的受检者出现不明确结果，需进一步检查。
疑似诊断
早期警示信号
美国国家衰老研究所列出了七种可能提示阿尔茨海默病初期的警示信号，周围人应建议就医：1. 患者反复问同样的问题；2. 患者反复讲同一个简短故事；3. 患者不知道某些日常操作（如做饭、打牌、使用电视遥控器）如何进行；4. 患者失去了对金钱、转账、账单等的安全处理能力；5. 患者找不到很多物品或将它们放在不寻常的地方，并怀疑他人拿走了丢失的物品；6. 患者持续忽视自己的外表但否认；7. 患者通过重复被问的问题来回答问题。病程分为不同阶段。
前驱期
甚至在确诊前八年，神经心理学测试中即可发现轻微异常。短期记忆力下降在此阶段最易评估。此外，早期可能出现语言理解障碍、目标实施障碍、冷漠和情感障碍（如抑郁）。
医学诊断
2011年4月，美国国家衰老研究所和美国阿尔茨海默病协会发布了新的诊断建议。这些修订后的标准尚不适合一般临床日常，应限于专科中心。更新的指南区分了三个相互过渡的阶段：1. 阿尔茨海默病的临床前期；2. 轻度认知障碍期；3. 阿尔茨海默病引起的痴呆期。相对可靠的体内诊断目前仅在痴呆期和MCI期可行，通过结合病史、神经心理学测试、实验室检验和影像学发现。
影像学检查
MCI期的诊断可能性仍然非常有限，因为所需的影像学检查（尤其是使用放射性示踪剂如Florbetaben及功能性MRI）虽然前景看好，但通常过于复杂和昂贵，不适合临床日常。许多关于结果解释的问题尚未解答。PET的诊断仍在临床开发中。某些物质（PET示踪剂）可与阿尔茨海默病患者脑中大量形成的β-淀粉样蛋白聚集体结合。除Florbetaben外，有前景的示踪剂还包括Florbetapir和Flutemetamol。测量脑脊液中的生物标志物需要进行腰椎穿刺。
神经病理学
确切诊断通常是在患者死后进行神经病理学检查时通过大脑尸检做出。
早期和中期
大多数患者因学习和记忆能力缺陷而得以确诊。虽然在长期记忆中，熟悉的日常流程和情感经历通常仍较清晰，但学习和短期记忆能力严重受限。患者的总体语言能力下降，表现为语流不畅和词汇减少，但他们基本上仍能以适当方式向他人表达自己的想法和观点。精细运动技能已表现出一定的不确定性，在书写、绘画或穿衣等活动中可观察到。当疾病过渡到中期时，部分患者仍能独立安排日常生活，但对于复杂或困难的活动则需要支持。
晚期
在晚期，患者失去早已熟悉的技能，无法再认出亲近的人和日常物品。即使在患病前性格温和的患者，也可能对旁人出现看似无端的愤怒和暴力发作。内疚感和内心自我反思在病程中逐渐减弱，许多人类行为模式似乎只是自动化运行。肌肉持续萎缩，导致进一步的语言问题、大小便失禁和活动能力持续下降直至卧床不起。患者无法再独立生活，即使简单活动也需要支持。疾病持续进展直至死亡，在极度虚弱的患者中，死亡常由肺炎引起。
鉴别诊断
阿尔茨海默病必须始终与其他类似的精神和神经疾病相鉴别，例如：正常的年龄相关性健忘、回避行为、轻度认知障碍（ICD-10 F06.7）、老年抑郁症伴思维抑制、剥夺现象/住院症和养老院中的退行、单纯性失语、单纯性缄默症、重度孤独症伴缄默症、重度神经综合征（如去皮质综合征、闭锁综合征或运动不能性缄默症）、脑肿瘤、脑损伤导致的器质性遗忘综合征（ICD-10 F04）、代谢障碍（如糖尿病患者低血糖）、中风、正常压力脑积水、谵妄、精神病和妄想、以及其他形式的痴呆、语言障碍和完全失语。
预防可能性
确有预防作用的药物仍在研究中。预防建议一般源于可改变的风险因素（如高血压），包括相应的指导性诊断和早期治疗。由于这些因素多发生于中年，建议也针对中年人群。
未来疫苗的研究
目前正在广泛研究一种可以预防至少阻止疾病进展的疫苗。
血压、运动、营养和环境因素
多种针对典型文明病的预防措施似乎也降低了患阿尔茨海默病的概率。不同饮食、行为准则、环境影响和既往疾病作为诱因的证据和科学接受程度各不相同。重要的是，能够预防疾病发生的措施不一定适合改善已确诊阿尔茨海默病的病程。有许多观察性研究，但只有少数随机对照研究证实了措施的有效性。截至2006年，按照严格的研究标准，只有控制血压被证明能显著降低阿尔茨海默风险。定期体育锻炼被推荐用于总体降低风险。关于此关联的可能原因，已发展出多种分子生物学概念。总体而言，包括体育锻炼、社交和智力活动的生活方式具有保护作用。此外，可考虑均衡饮食（如地中海饮食）。虽然轻至中度饮酒可能具有保护作用，但由于成瘾风险和毒性特性，不推荐用于预防。除铁和铜外，某些具有抗氧化和抗炎作用的微量营养素（维生素C、E、B12、硒）以及维生素A、B3、B6、K和镁可能有助于神经保护。过度补充脂溶性维生素（如A、D或E）可能导致毒性。戒烟也有积极影响。
治疗和治疗尝试
阿尔茨海默病目前无法治愈。当前获批用于痴呆治疗的药物对现有症状仅略有作用，且不能阻止疾病进展。2006年美国老年精神病学协会发布了关于阿尔茨海默病治疗的共识文件。
抗痴呆药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
乙酰胆碱酯酶抑制剂通过减缓乙酰胆碱在大脑中的降解，使其浓度升高，从而对抗因产生该递质的神经元死亡导致的乙酰胆碱水平降低。这类药物包括加兰他敏、多奈哌齐和卡巴拉汀。获批用于轻中度阿尔茨海默性痴呆，不适用于重度。理想研究显示，卡巴拉汀贴片和口服给药均能显著改善患者的认知能力。但也有研究显示效果有限。德国精神科医生对其益处程度存在争议。强效AChE抑制剂石杉碱甲于1994年在中国获批用于治疗轻度阿尔茨海默病；一项2012年的荟萃分析对其疗效问题尚持开放态度。2022年的伞状综述显示，加兰他敏、多奈哌齐、卡巴拉汀和石杉碱甲对轻度阿尔茨海默性痴呆的认知、一般能力和日常活动有积极影响。
NMDA受体拮抗剂
影响神经递质谷氨酸是另一种药物治疗途径。该类唯一代表药物是美金刚，于2002年在欧洲、2003年在美国获批。美金刚是NMDA受体拮抗剂，旨在使阿尔茨海默性痴呆中增强的谷氨酸能信号传导正常化。研究显示，对中重度疾病患者，美金刚在六个月内对认知障碍和日常活动能力有轻微改善。美金刚获批用于中重度阿尔茨海默性痴呆，不适用于轻度。
银杏叶提取物
银杏叶提取物EGb 761（Tebonin）获批用于“器质性脑病所致痴呆综合征的认知功能减退”的对症治疗。标准剂量为每日240毫克。2007年的一项荟萃分析认为，银杏制剂对阿尔茨海默病患者认知功能的积极影响证据不确凿且欠说服力。美国进行了一项大型双盲长期研究，旨在澄清银杏是否可用于预防阿尔茨海默病。2008年发表的结果显示，银杏组与安慰剂组无显著差异。2009年底发表的进一步分析还显示，EGb 761无法阻止平均近80岁患者的智力衰退。德国卫生保健质量和效率研究所2008年评估认为，每日240毫克提取物在“日常活动能力”治疗目标上有“证据”表明获益；对于“认知能力”和“一般精神和病理症状”以及“亲属生活质量”治疗目标，在相同剂量下仅有“提示性”证据表明获益。进一步研究表明，银杏叶中含有比EGb 761更有效的药理学活性物质，可能允许对临床前阿尔茨海默性痴呆进行病因治疗。植物蛋白提取物中的分子伴侣在此方面被认为具有重要作用。
抗淀粉样蛋白抗体
抗淀粉样蛋白抗体通过结合脑内病理性β-淀粉样蛋白，旨在实现阿尔茨海默病的病因治疗。抗体不能治愈疾病，但可延缓疾病进展。它们需要静脉给药。Aducanumab于2021年获得FDA批准（商品名Aduhelm）——过程存在争议，恰与专家委员会建议相反。EMA则拒绝批准。次年，生产商百健宣布停止销售。单克隆抗体Lecanemab于2023年在一项含1785例极早期患者的随机研究中进行了临床试验。Lecanemab组和安慰剂组的认知功能均在18个月内持续下降，但抗体组的评分下降略小。随后该药物以商品名Leqembi在美国、中国、日本和韩国获批。在美国，年治疗费用约2.5万欧元，另加筛查测试费用。2024年11月，欧洲药品管理局在重新审查后建议批准Lecanemab用于特定患者，推翻了2024年7月拒绝批准的初步决定。携带0或1个APOE4基因拷贝的患者发生淀粉样蛋白相关成像异常（如脑肿胀和出血）的风险低于两个拷贝的患者。2024年，另一抗体Donanemab以商品名Kisunla在美国获批，2025年9月也在欧洲经济区获批。与Lecanemab一样，Donanemab适用于疾病早期（轻度症状）。
实验性药物
1995年的回顾性研究表明，类风湿关节炎患者患阿尔茨海默病的风险显著降低，或发病更晚。这被归因于患者服用的非甾体抗炎药。一些转基因动物模型显示布洛芬可减少β-淀粉样斑块。但尚无人类随机双盲研究证实其效果。由于长期预防性服用布洛芬可能导致严重副作用，不建议随意服用。预防阿尔茨海默病所需的非甾体抗炎药剂量远高于常规止痛剂量，而长期高剂量服用可能引起心血管问题。截至2021年，没有足够数据确定大麻素对阿尔茨海默病的效果，可能没有或最多可忽略的益处。
行为异常的药物疗法
情感淡漠（动力减退）是患者最常见的行为异常，导致日常生活参与困难，病情恶化更快。兴奋剂哌甲酯可减轻情感淡漠。多中心、随机、安慰剂对照的ADMET-2研究证实了情感淡漠的改善，但未改变认知和总体生活质量。该药未获批用于阿尔茨海默病，2023年指南推荐进行标签外治疗尝试。
非药物治疗和措施
维生素
无论是B族、C族还是E族维生素，均未证实对疾病风险或进展有积极影响。
心理治疗
在病程中可能出现的内躁动、抑郁情绪或激动和攻击性等症状，可通过心理治疗和精神药物来处理。此外，21世纪初以来，针对痴呆患者行为障碍的非药物干预越来越受到青睐。
心理社会措施
将生活空间调整为患者已改变的能力和需求，可减轻患者和护理人员的日常负担。简化活动流程和标记物品有助于患者保持一定程度的独立性。改变熟悉的流程或环境常常会无谓地刺激患者，而光线充足的房间、适当的休息和有限的要求则能给患者带来安全感。适当的社会和视觉刺激可以改善注意力和定向力，例如，使用颜色鲜艳的餐具可以增加进食量，因为阿尔茨海默病患者对比度识别能力下降，可以更好地感知这些餐具。专业的护理人员可以在家中或养老院提供日常生活中的特定支持。
经颅脉冲刺激
经颅脉冲刺激通过超声波向大脑中受阿尔茨海默病早期和中期影响的区域发送冲击波脉冲，从而激活脑细胞。据阿尔茨海默研究倡议称，经颅脉冲刺激（截至2022年4月）仅在极少数没有对照组的小型研究中进行了测试。因此，该治疗的效果尚未得到研究证实。广告中引用的研究由销售相应设备的公司资助。2022年9月，德国临床神经生理学和功能影像学学会发表了一份关于经颅脉冲刺激的声明。声明结论认为，根据现有研究状况，“目前没有理由将经颅脉冲刺激视为并宣传为阿尔茨海默病或其他脑部疾病的新有效疗法。”
作业治疗
作业治疗的目标是尽可能实现日常生活的最大独立性。作业治疗师可以通过家访培训家属并给出住宅内预防跌倒的建议。在养老院，作业治疗师可以支持患者继续从事有意义的活动。在作业治疗小组治疗中，患者可以训练认知能力。
研究
2025年发表在《自然》杂志上的一项研究调查了锂的作用。锂是一种微量元素。研究人员通过从小鼠食物中去除锂来研究该金属在小鼠大脑中的作用。将锂含量减少约50%，导致β-淀粉样蛋白和磷酸化tau蛋白的聚集显著增加。用锂orotate替代疗法可以防止阿尔茨海默病小鼠和衰老健康小鼠的记忆丧失。研究人员强调，“在将小鼠模型结果外推到人类时必须谨慎”。该研究团队先前检查了健康人和阿尔茨海默病患者大脑中的各种金属。仅在患者组中，大脑特定部位的锂含量有所降低。锂通过与有毒的淀粉样斑块结合而被消耗。人们希望已经找到了一种新的治疗方法。目前尚未对进行人体相关研究。
预后
阿尔茨海默病确诊后，剩余预期寿命约为7至10年，但也有病例在4至5年内就达到终末期。另一方面，也有患者存活超过20年。
卫生经济学方面
2016年的数据显示，2010年德国每位轻度患者的全社会总成本约为15,000欧元，中度患者约29,000欧元，中重度/重度阿尔茨海默性痴呆患者约45,000欧元。“非正式护理成本在全社会总成本中占比最大：轻度AD占49%，中度占55%，中重度/重度占6%。”2016年，痴呆症给支付方带来了180亿欧元的额外支出：约占65岁以上人群总医疗支出的11%。但从全社会角度看，额外成本要高得多：护理痴呆症患者的社会成本约为540亿欧元，相当于每位患者每年约33,200欧元。每位痴呆症患者的医疗和护理费用平均给支付方带来每年20,659欧元的负担。奥地利和瑞士也有相应数据。
历史
1906年11月，德国精神病学家和神经病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默在一次同事面前的演讲中描述了后来被称为阿尔茨海默病的首个病例。阿尔茨海默于1901年11月在患者奥古斯特·迪特被送入法兰克福神经诊所后认识了她。他仔细观察了当时51岁的患者，并记录了其行为。当迪特于1906年4月去世时，阿尔茨海默已成为慕尼黑埃米尔·克雷佩林的实验室负责人。由于阿尔茨海默对痴呆症研究感兴趣，他请埃米尔·西奥利送来死者的大脑并进行检查。阿尔茨海默随后关于其发现的演讲并未引起特别反响，即当时的专业领域尚未认识到其重要性。次年，阿尔茨海默在《精神病学综合杂志》上发表的《关于大脑皮层的一种特殊疾病》一文中发表了这些发现。在接下来的五年中，医学文献中描述了11个类似病例，其中一些已使用了“阿尔茨海默病”这一名称。该病的正式命名归功于精神病学家埃米尔·克雷佩林。克雷佩林在1910年出版的《精神病学教科书》第八版中将该病以阿洛伊斯·阿尔茨海默的名字命名。由于阿尔茨海默治疗的患者相对年轻，他将该病描述为“早老性痴呆”。直到后来人们才认识到，同样的组织学变化也出现在老年痴呆患者中。为了区别于“真正的阿尔茨海默病”，老年人的疾病形式被称为“阿尔茨海默型老年性痴呆”。1997年，阿尔茨海默工作的原始显微镜标本在慕尼黑被重新发现并重新评估。2012年，在该材料中检测到早老素突变。
文化接受
文学
作家阿诺·盖格在其纪实作品《流放中的老国王》中文学性地处理了其父亲的阿尔茨海默病，该书曾入围2011年莱比锡图书奖，并为其赢得了德国临终关怀和姑息治疗协会荣誉奖。J. Bernlef的小说《脑幻影》（原名《直到再次天亮》）描述了阿尔茨海默病患者的内心体验世界。马丁·苏特于1997年出版了关于老年痴呆症的小说《小世界》，并于2010年由热拉尔·德帕迪约和亚历山德拉·玛丽亚·拉拉主演拍成电影。约翰·贝利于1999年发表了对妻子艾丽丝·默多克患阿尔茨海默病的回忆录《献给艾丽丝的挽歌》，2001年由凯特·温斯莱特和朱迪·丹奇主演拍成电影。活动家海尔加·罗拉在54岁时被诊断为路易体痴呆，她致力于维护痴呆症患者的权利，并于2011年出版了《走出阴影》一书。西班牙艺术家帕科·罗卡创作了一部关于阿尔茨海默病故事的漫画《云中头脑》，该图像小说于2013年出版。萨拉·莱维特于2013年出版了漫画《大混乱——阿尔茨海默，我的母亲和我》。奥地利作家和社会教育学家玛丽亚·赛森巴赫以诗歌形式处理了阿尔茨海默病主题，于2015年出版了诗集《穿着结实的鞋子安静地坐着》。2016年3月，出版人英格·延斯出版了纪实作品《缓慢消逝：与痴呆症患者的生活》，讲述其丈夫瓦尔特·延斯的痴呆症。意大利记者兼作家米凯拉·法拉贝拉于2019年出版了自传体小说《伊塔洛，我将与你同行》，讲述了其父伊塔洛·法拉贝拉的痛苦经历，他晚年严重患有阿尔茨海默病。作家乌尔斯·法斯的小说《白天》也以痴呆症为核心主题。
电影和戏剧
由导演芭芭拉·瓦亨多夫创作的话剧《我必须看看我是否在那里》由患有痴呆症的老年演员在舞台上表演。该剧曾入围2006年德国戏剧奖“浮士德”。她还在2012年创作了话剧《异境——无桨的痴呆之旅》。英语奇幻作家特里·普拉切特于2007年被诊断后，向阿尔茨海默研究信托基金捐赠了100万美元，并发起反对英国禁止安乐死的运动，制作了BBC纪录片《选择死亡》。导演伊恩·迪尔西于2009年发布了包含三个痴呆症故事的集锦电影《总有一天……》。导演迈克尔·哈内克的电影《爱》讲述了一对老年夫妇的故事，妻子患中风后痴呆症恶化，该片在2012年戛纳电影节获得金棕榈奖。集锦电影《当昨日来临》以四个不同故事讲述痴呆症。2012年纪录片《勿忘我》中，导演大卫·西弗金记录了他患有阿尔茨海默病的母亲。导演阿尔敏·佩特拉斯在2013年于柏林马克西姆·高尔基剧院首演的话剧《痴呆、抑郁与革命》中也探讨了该病。电视电影《湮灭》讲述了一位修复师和一位被诊断出阿尔茨海默病的艺术史学家之间的爱情故事。导演托马斯·利森制作了一部三年期长期纪录片《生活、爱情、遗忘……》。德国悲喜剧《心中的蜜》由蒂尔·施威格及其女艾玛·施威格和迪特尔·哈勒沃登共同出演，探讨阿尔茨海默病和痴呆症主题。《依然爱丽丝》由朱丽安·摩尔主演，讲述了早发型阿尔茨海默病的病程。
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