什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病是一种"进行性神经系统疾病"，这意味着它会影响大脑，症状会随着时间推移而加重。它影响记忆和其他思维方面，最终损害人们执行日常任务的能力。
该疾病开始时较为缓慢，早期症状（如健忘）常常被误认为是正常衰老的一部分。随着阿尔茨海默病的进展，它可能显著影响沟通、决策和独立性。
常见问题
阿尔茨海默病有多常见？
阿尔茨海默病是最常见的痴呆症形式，占英国100万痴呆症病例的60-80%。
阿尔茨海默病的发病率随年龄增长而增加。它影响约1/14的65岁以上人群和1/6的80岁以上人群。预计到2040年，随着人口老龄化，英国阿尔茨海默病患者人数将增长至140万。虽然它主要影响老年人，但65岁以下的人也可能经历早发性或年轻型阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病的症状是什么？
阿尔茨海默病有几个阶段，每个阶段都有不同的症状：
- 早期阶段：早期症状通常较为微妙，可能被误认为是正常衰老的迹象。症状最常见包括记忆缺失，例如忘记最近的事件、名字或物品放置的位置。人们还可能发现自己迷路，在前往熟悉地方时难以记住方向，变得越来越混乱，难以处理涉及计划和多任务的更复杂任务。他们也可能经历情绪变化，如焦虑或易怒。特别是在早期阶段，这些问题可能未被受影响的人注意到，通常首先由他们的亲戚或朋友发现。
- 中期阶段：记忆问题变得更加严重，使识别家人和朋友或跟上对话变得困难。思维的其他方面也日益受到影响，包括计划和判断能力恶化、找词困难以及数字处理困难。管理日常任务（如处理金钱或烹饪）变得具有挑战性。游荡（尤其是在夜间）和睡眠障碍也很常见。
- 晚期阶段：最终，许多阿尔茨海默病患者将需要全天候护理。在这个阶段，症状可能包括更严重的记忆丧失、性格变化以及进食、穿衣和洗澡困难。人们可能会发现沟通非常困难，并且行动能力下降。
虽然在大多数阿尔茨海默病病例中，最早的问题与记忆困难有关，但在少数人中，阿尔茨海默病可能表现出不同的初始症状，包括视觉处理问题（称为后皮质萎缩）或语言问题（称为命名性原发性进行性失语）。在这些罕见的非典型形式的阿尔茨海默病中，症状通常在50多岁或60岁初就开始发展。
如何诊断阿尔茨海默病？
与许多健康状况一样，阿尔茨海默病的个人经历可能因人而异。如果您或您关心的人出现症状，请联系您的全科医生进行初步评估。
如果全科医生认为症状可能表明某种形式的痴呆症，他们将把个人转介给专科医生进行专业评估。
目前没有单一的阿尔茨海默病测试。专科医生会通过以下方式查看多种不同情况：
- 审查个人的医疗史，包括症状如何发展以及这些症状对其生活的影响
- 进行身体检查并测试个人记忆和思维的不同方面
- 安排血液测试以排除其他疾病
- 安排脑部扫描，以寻找可能提示阿尔茨海默病的模式，同时排除一些其他潜在原因
- 在某些情况下，使用更高级的测试，包括腰椎穿刺（检查脊髓液）或一种称为PET的高级脑部扫描
如果个人被诊断为阿尔茨海默病，他们将有机会讨论下一步并了解可用的支持。
阿尔茨海默病的治疗方法有哪些？
最近对阿尔茨海默病的研究带来了有希望的新药物，有望帮助减缓或阻止病情进展。也有非药物治疗可以帮助个人及其家人管理症状并提高生活质量。截至2024年夏季，这些包括：
- 药物治疗：英国批准的药物包括胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、利瓦斯的明、加兰他敏）和美金刚。这些药物可以帮助改善人们经历的一些思维或记忆症状，但它们不能减缓或阻止损害大脑的潜在过程，因此不幸地不影响长期预后。两种新治疗方法——Lecanemab（Leqembi）和donanemab（Kisunla）——都被证明可以改变潜在的大脑变化，并减缓阿尔茨海默病对个人记忆的逐渐影响。Lecanemab已在英国获批，但不在NHS上提供。
- 心理疗法：认知刺激疗法（CST）、认知康复和怀旧疗法等方法可以帮助支持记忆和认知功能，无需药物。这些治疗旨在改善思维、沟通和整体健康。
- 生活方式干预：健康的生活方式可以帮助人们管理阿尔茨海默病的症状。保持活跃、社交和进行拼图等心理锻炼都可以帮助保持人们的思维活跃并改善他们的整体健康。
如何参与阿尔茨海默病的研究和试验？
如果您想参与，Join Dementia Research是一个很好的起点。这是一个国家服务，将志愿者与研究人员联系起来，包括痴呆症患者和健康个体为研究做出贡献的机会。通过注册，您可以根据您的健康状况、位置和其他标准匹配到研究，更容易找到合适的机会。
阿尔茨海默病有什么支持资源？
支持不仅对阿尔茨海默病患者至关重要，对其家人和护理人员也至关重要。
阿尔茨海默病的病因
我们还不完全知道阿尔茨海默病的确切原因，但研究表明，它可能是多种因素的混合，包括遗传、生活方式和环境。
年龄是该疾病最大的风险因素，晚发性、散发性（即非遗传引起的）形式是最常见的。在罕见情况下，称为早发性或年轻型阿尔茨海默病，症状可能在50岁之前开始。
在绝大多数情况下，阿尔茨海默病不是遗传的。然而，在极小比例（不到1%的病例）中，该疾病是由单一遗传异常引起的。这被称为家族性阿尔茨海默病，受影响的个体通常在更年轻的年龄出现症状。
在阿尔茨海默病患者的大脑中，细胞内外会积累异常蛋白，称为淀粉样蛋白β和tau。它们粘在一起形成结构，称为淀粉样蛋白β斑块和tau神经纤维缠结。这些结构与神经元功能不良和最终丧失有关，导致病情症状逐渐恶化。
我们对阿尔茨海默病主要原因的理解仍有许多空白。填补这些空白可能会解锁新的治疗选择。我们的研究人员处于现有和新兴理论的前沿，做出发现以解开阿尔茨海默病的原因，并关键地开发干预措施来阻止它。
在大脑受到显著损伤之前，找到处于阿尔茨海默病早期阶段的人，将为我们开发有效治疗方法提供最佳机会。在UK DRI，我们拥有世界上最领先的设施，致力于开发阿尔茨海默病的准确血液测试——UK DRI生物标志物工厂。我们还投资了另外两个价值数百万英镑的项目，以寻找诊断该疾病的新方法。
首批被证明可以减缓疾病的药物——lecanemab和donanemab——都靶向淀粉样蛋白β蛋白。导致这些治疗的发现是几十年前由研究人员（包括UK DRI小组负责人John Hardy爵士教授）做出的。他证明了淀粉样蛋白β基因的变化与遗传性阿尔茨海默病直接相关。
其他有希望的研究领域包括：
- 大脑中其他细胞如何与神经元相互作用以支持或造成进一步伤害。
- 我们免疫系统的作用，特别是大脑中专业免疫细胞对淀粉样蛋白β和tau蛋白的反应方式。
- 大脑中蛋白质如何被处理并变得异常/错误折叠。
- 异常蛋白如何导致神经元之间的连接（突触）断裂。
- 我们的基因构成如何决定风险并提供阿尔茨海默病主要原因的线索。
阿尔茨海默病的主要病理蛋白标志——淀粉样蛋白β斑块和tau神经纤维缠结。来源：NIH。
资料来源与参考文献
- 阿尔茨海默病协会 | 英国有多少人患有痴呆症
- NHS | 疾病 | 阿尔茨海默病
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