研究人员发现，最初为血糖控制而开发的一种药物可以逆转严重的心脏损伤——但并非通过原本预期的控制血糖来实现，而是通过重新训练免疫系统从内部保护心脏。
本月发表在《自然心血管研究》上的这一发现，揭示了免疫功能障碍与糖尿病患者心脏代谢恶化之间先前未知的联系——并指向了一种全新的心脏治疗方法。
糖尿病心肌病是2型糖尿病最严重且讨论最少的并发症之一。它并非由冠状动脉阻塞引起，而是由慢性炎症、代谢功能障碍和结构损伤共同导致，这些因素会逐渐导致心肌僵硬和功能减弱。患者会出现舒张功能障碍——即心脏难以正常放松和充盈——使他们越来越容易发生心力衰竭，如果发生心脏病发作，更可能遭受严重损害。
尽管这一疾病很普遍，但目前没有获批的疗法专门针对糖尿病患者心脏的代谢问题。标准的糖尿病治疗可以调节血糖水平，但基本上无法阻止心脏的潜在恶化。
AZD1656药物最初由阿斯利康开发，旨在改善2型糖尿病患者的血糖控制，但在这方面效果不佳。后续研究表明，该药物并非针对血糖，而是通过帮助调节性T（Treg）细胞（一种保护性免疫细胞）更有效地在体内移动，从而重新平衡免疫系统。
这一发现促使由伦敦玛丽女王大学威廉·哈维研究所的Dunja Aksentijevic教授领导的一个国际研究团队，调查AZD1656的免疫效应是否可以在糖尿病心脏治疗中发挥作用。
研究团队发现，AZD1656可以纠正Treg细胞的失衡，并逆转糖尿病患者严重的心脏损伤，这是一种与迄今描述的任何机制完全不同的机制。研究表明，AZD1656增强了保护性免疫Treg细胞进入心脏的能力，在那里它们可以减轻炎症、减少心肌梗死后瘢痕，并且——值得注意的是——使心脏受损的能量系统几乎恢复正常。
研究还表明，该治疗显著改善了心脏功能，减少了心脏病发作造成的损伤，并将心脏的代谢状况恢复到接近健康水平。关键的是，这些效果无法用血糖、体重、肝脏、脂肪或肌肉代谢的变化来解释。
伦敦玛丽女王大学心血管生理学与代谢学教授、惠康信托研究员Dunja Aksentijevic表示："这项工作直接源于我的惠康职业重返奖学金，确立了异常免疫代谢信号传导是2型糖尿病心脏重塑的促进因素。通过增强调节性T细胞的迁移能力来靶向这一轴心，改善了糖尿病心肌病，从而为全球数亿2型糖尿病患者的治疗开辟了新的治疗方向。"
出版详情：
Stephanie Anderson等人，《使用AZD1656靶向免疫代谢通路缓解2型糖尿病心肌病中的炎症和代谢功能障碍》，《自然心血管研究》(2026)。DOI: 10.1038/s44161-025-00769-0
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