随着年龄增长，医生通常会密切关注血压和胆固醇水平等心血管健康指标。但阿尔茨海默病等疾病的早期发现却更具挑战性，往往需在病情进展后才能察觉。幸运的是，持续开展的研究正帮助医学界更好地掌握早期识别方法。最新研究表明，您的鼻子或能提前数年预测阿尔茨海默病。
嗅觉变化可能是阿尔茨海默病的早期征兆
最新数据源自德国神经退行性疾病研究中心（DZNE）与慕尼黑路德维希-马克西米利安大学（LMU）联合开展、近期发表于《自然·通讯》期刊的研究。
研究团队首先观察了健康小鼠与阿尔茨海默病小鼠模型，重点关注脑干中负责调节大脑神经递质的蓝斑核区域，及其与处理嗅觉功能的嗅球之间的运作关系。团队发现，携带阿尔茨海默病基因的幼年小鼠，其蓝斑核关键神经纤维出现早期退化——这远早于通常标志疾病进展的淀粉样斑块在脑中形成。这一现象既通过啮齿类动物影像学检查得到验证，也在嗅觉测试中得到印证：小鼠对食物及其他气味的反应能力明显下降。
随后研究扩展至人类领域。团队检测了阿尔茨海默病患者遗体的脑组织，发现其嗅球同样存在退化迹象。活体患者的正电子发射断层扫描（PET）影像也显示，患者嗅球相关区域出现炎症反应。
研究发现的重要意义
此类退化究竟如何产生？团队指出，名为"小胶质细胞"的免疫细胞功能紊乱后，开始错误清除大脑这两个区域间的神经连接。
参与研究的 Lars Paeger 博士在新闻稿中表示："蓝斑核调控多种生理机制，包括脑血流、睡眠-觉醒周期及感官处理——其中尤以嗅觉功能最为显著。我们的研究表明，阿尔茨海默病早期，连接蓝斑核与嗅球的神经纤维会发生改变。这些异常向小胶质细胞发出'缺陷信号'，导致其主动分解相关神经纤维。"
退化机制的深层原因
退化成因较为复杂，研究者认为与一种名为磷脂酰丝氨酸的脂肪酸有关——该物质会从受损神经纤维膜内部转移至外部。
Paeger 解释道："当磷脂酰丝氨酸出现在细胞膜外层时，会成为小胶质细胞的'吞噬信号'。在嗅球区域，这通常关联突触修剪过程，即清除多余或功能异常的神经连接。我们推测，阿尔茨海默病导致神经元过度活跃，引发膜成分改变，使神经元产生异常放电。"
尽管研究尚未阐明具体病因，但证实了长期存在的理论：嗅觉变化可作为认知衰退的早期预警工具。
DZNE 与 LMU 研究团队负责人、该研究共同作者 Joachim Herms 博士指出："阿尔茨海默病患者的嗅觉障碍及神经损伤已讨论多年，但成因始终不明。如今我们的发现指向免疫机制是功能障碍的根源——尤其重要的是，这类事件在疾病早期阶段就已发生。"
核心结论
德国研究人员发表成果表明，嗅觉丧失可能是阿尔茨海默病的早期征兆。通过分析小鼠及患者脑部数据，团队发现：负责嗅觉的脑干区域神经纤维退化，会早于标志中晚期病情的淀粉样斑块出现。
新闻稿指出，这种早期检测能力将助力医生在疾病隐匿期启动有效治疗。Herms 表示："我们的发现有望推动高风险患者的早期识别，使其在认知问题出现前接受全面诊断。这将实现淀粉样β抗体的早期干预，显著提升治疗响应率。"
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