ACS Chemical Neuroscience期刊今日发表的一项研究显示,北达科他州立大学的研究人员发现,通过靶向纳米颗粒递送大麻二酚和脑源性神经营养因子的早期干预,可减少阿尔茨海默病的关键标志物,同时改善认知功能。
该研究使用了常见的阿尔茨海默病动物模型,研究人员测试了在疾病过程中早期治疗是否比在显著损伤发生后进行治疗能产生更好的效果。研究人员指出,许多与阿尔茨海默病相关的生物学变化在症状变得严重前15至20年就已开始,因此早期治疗可能是一个重要因素。
为验证这一方法,研究团队对小鼠进行了四次每周剂量的治疗,该制剂包含包裹在脂质体纳米颗粒中的大麻二酚和质粒脑源性神经营养因子,这些纳米颗粒被设计为靶向大脑。研究人员表示,选择大麻二酚是因为其抗炎和神经保护特性,而加入脑源性神经营养因子是因为其水平降低与阿尔茨海默病病理恶化及认知衰退相关。
与生理盐水治疗的小鼠相比,该治疗将淀粉样蛋白负荷降低了3.04倍。它还使促炎细胞因子TNF-α的水平降低2.51倍,IL-1β降低2.34倍,同时小胶质细胞激活减少2.15倍。此外,治疗增加了突触标志物水平,并促进了成年海马神经发生。
研究人员表示,这些变化最终改善了小鼠的认知功能,表明在疾病进展早期将大麻二酚与脑源性神经营养因子联合使用,可能成为阿尔茨海默病的一种潜在治疗策略。
这些发现为研究大麻素和神经保护剂能否减缓神经退行性疾病相关生物学过程提供了越来越多的证据,但在将该方法考虑用于人类之前,还需要进一步研究。
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