环球医讯心脑血管

哈佛医学院麻省总医院研究团队通过回顾性观察研究发现，夜间接触人工光源（如电子屏幕、路灯等）会激活大脑应激中枢并引发动脉炎症，导致心血管系统持续承压。数据显示，夜间光照暴露量最高人群5年内重大心血管事件风险上升35%，10年风险上升22%。该研究首次证实光污染通过生物通路影响心血管健康，建议采取遮光窗帘、减少睡前屏幕使用等措施降低风险，同时指出市政部门可通过优化户外照明设计缓解问题，此项发现为改善现代城市居民心脏健康提供了新方向。

英国伯明翰大学的一项最新研究证实，摄入富含黄烷醇的食物如可可、茶叶、浆果和苹果，能够有效保护男性血管功能，缓解长时间连续久坐造成的血管损伤。研究发现，久坐两小时会导致血管功能显著下降，增加心血管疾病风险，而饮用高黄烷醇可可饮料可维持血管弹性，且效果不受个体体能水平影响。该成果为预防久坐相关健康问题提供了实用策略，建议在办公或居家久坐时，结合高黄烷醇饮食和短暂站立活动，以降低心血管疾病风险并促进长期健康，尤其在心血管疾病死亡率上升的背景下具有重要公共卫生意义。

最新研究显示，35至54岁年轻女性心脏病发作率显著上升，而老年人群发病率却呈下降趋势，专家指出这可能与高血压、高胆固醇、吸烟等风险因素在更早年龄出现有关；文章系统分析了女性特有的心脏病风险因素（如避孕药和更年期对血压及胆固醇的影响）、典型与非典型症状差异（女性更易出现背痛、恶心等不典型表现），并强调通过健康饮食、规律运动、控制体重等生活方式可预防80%的心脏病事件，呼吁女性及早关注心脏健康并定期体检以降低发病风险。

本研究提出一种基于随机森林分类器的数据驱动方法，用于改进脑血管狭窄闭塞性疾病患者的脑血管反应性测量。该方法通过识别全脑范围内的候选体素建立个体化参考值，突破了传统依赖对侧半球参考的局限，尤其适用于双侧或分布不明的疾病。在16例单侧疾病患者验证中，模型预测与真实值差异中位数为9.8%-12.8%，体积评估结果高度一致，为动态磁敏感对比增强灌注成像技术在脑血流评估中的应用拓展了适用范围，未来可延伸至SPECT或PET血流动力学研究。

一项由克利夫兰诊所主导的小型早期研究证实，单次输注基于CRISPR基因编辑技术的实验性药物可安全地将胆固醇及有害甘油三酯水平降低约50%，效果可能持续终身，为数百万依赖每日他汀类药物的患者提供潜在治愈方案；该成果在美国心脏协会年会上公布并发表于《新英格兰医学杂志》，但专家强调需更大规模研究验证长期安全性，且当前基因编辑疗法成本高昂、安全门槛高，尤其适用于健康人群时需更严格评估，有望成为对抗心脏病这一美国头号死因的有力新武器。

纽约大学科学家发现，血小板——血液中的微小细胞碎片——不仅在止血中起关键作用，还在心脏病发展中扮演重要角色。新研究表明，血小板通过释放信号吸引免疫细胞至动脉，引发炎症，促进斑块形成，与蛋白质SOCS3（细胞因子信号抑制因子3）密切相关。这一机制揭示了心脏病不仅是胆固醇问题，还涉及免疫系统和血小板的相互作用，为开发新疗法提供了方向，有望通过抑制炎症减缓斑块生长，从而降低心脏病发作和中风风险，为全球心脏病防治带来突破性见解。

坦帕湾心脏步行活动即将举行，联合主席南佛罗里达大学校长丽亚·劳和慈善家弗兰克·莫萨尼分享他们投身抗击心脏病事业的深层原因。莫萨尼从汽车行业成功转型后，与妻子卡罗尔向健康中心莫萨尼厅及南佛罗里达大学莫萨尼医学院等项目捐赠；劳则因丈夫在活动期间被诊断需开胸手术而将使命个人化。两人一致强调心脏病仍是全球头号杀手，其重要性无法估量，虽无法在当代根治但必须持续提供援助。他们呼吁社区成员通过支持美国心脏协会履行回馈责任，认为每个人都应努力留下比发现时更美好的世界，这种个人与疾病的联系正是驱动公众参与公益的核心动力。

本研究探讨了铁死亡抑制剂铁抑素-1（Fer-1）在急性心肌梗死（AMI）大鼠模型中的心脏保护作用，发现AMI导致心肌梗死面积显著增加、心肌酶水平升高以及铁死亡相关标志物xCT和GPX4表达下调，而铁抑素-1治疗可有效减少梗死面积、降低心肌酶水平并改善心脏收缩功能，证实其通过抑制铁死亡机制发挥显著心脏保护作用，这一发现为AMI的诊断和治疗提供了新的生物标志物和潜在靶点，有望推动更有效的心肌保护策略的研发，对心血管疾病的防治具有重要临床意义。

本研究基于爱沙尼亚心肌梗死登记系统(EMIR)的全国性数据，分析了2021-2022年5231名急性心肌梗死患者的临床特征，根据左心室射血分数(LVEF)将患者分为不同组别。研究发现LVEF≥50%患者约占44%，LVEF未知组(14%)女性比例显著较高(52%)且平均年龄较大(79岁)；LVEF≤40%和LVEF未知组合并多种基础疾病如2型糖尿病和既往卒中；院内死亡率在LVEF未知组最高，而LVEF≥50%组一年死亡率最低。研究揭示了不同LVEF分组患者的特征差异，特别指出LVEF未知组的高风险状态需进一步探究，为临床实践中针对不同LVEF水平患者的个体化治疗策略提供了重要依据，对改善急性心肌梗死患者预后和优化医疗资源配置具有显著临床意义。

本研究聚焦创伤性脑损伤(TBI)作为阿尔茨海默病关键环境风险因素的作用机制，深入探究TBI后血管损伤（包括局部水肿、血流减少和血脑屏障破裂）如何通过破坏脑内β-淀粉样蛋白的生成与清除平衡，直接促成阿尔茨海默病的病理发展和认知障碍；研究采用TBI啮齿动物模型，系统分析血管功能障碍的细胞分子机制及其对淀粉样蛋白清除的损害效应，旨在弥合TBI与阿尔茨海默病的知识鸿沟，为TBI幸存者开发基于血脑屏障的新预后检测和干预靶点提供科学依据，具有重要的临床转化价值。