左旋多巴是帕金森病的金标准治疗药物，可增加大脑中的多巴胺。但随着疾病严重程度的进展，患者通常需要服用额外的药物来控制症状。其中一类名为儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂（COMT-Is）的药物可以帮助增加到达大脑的左旋多巴量。
但一项新研究发现，COMT-Is可能以阻碍左旋多巴疗效的方式与微生物组相互作用。
耶鲁医学院（YSM）发表在《自然·微生物学》上的研究发现，COMT-Is可触发肠道微生物组的组成变化，促进在左旋多巴到达大脑前将其分解的细菌生长。
"我们发现这种旨在提高左旋多巴疗效的药物产生了适得其反的效果，"主要作者、资深作者Andrew Goodman博士实验室的博士后研究员Andrew Verdegaal博士说，"虽然我们通常认为肝脏是药物-药物相互作用的中介，但这种相互作用实际上是通过肠道微生物组发生的。"
细菌紊乱阻碍左旋多巴
帕金森病是由多巴胺产生减少引起的。左旋多巴是一种口服药物，被吸收后穿过血脑屏障，在大脑中转化为多巴胺。
"这种药物是身体外部获取多巴胺的一种方式，"Verdegaal说，"但它必须进入大脑才能产生效果。"
身体中的某些酶可以在药物到达大脑前与之相互作用，并将其转化为无法穿过血脑屏障的化合物。COMT-Is通过在这些酶能够化学修饰左旋多巴之前阻断它们，从而提高药物的疗效。
然而，在这项新研究中，研究人员发现COMT-Is具有改变微生物组的抗菌特性。研究发现，当COMT-Is杀死易感肠道细菌时，其他细菌会大量繁殖。其中包括粪肠球菌（Enterococcus faecalis），它含有一种酶也可以代谢左旋多巴，阻止其到达大脑。
这些发现支持先前的研究，表明肠道中E. faecalis水平较高的患者从左旋多巴中获得的益处减少。
"人们通常需要同时处方多种药物，"Verdegaal说，"虽然帕金森病是一个例子，但这项研究表明，我们应该更密切地关注微生物组在对其他同时处方药物反应中的作用。"
该研究还增加了越来越多的证据，表明微生物组的差异可以帮助解释为何患者对同一种药物产生不同的效果。"我希望我们的研究是在更广泛背景下理解这一点的垫脚石，"Verdegaal说。
参考文献：Verdegaal AA, Oh J, Javdan B等。药物-微生物组-药物相互作用对帕金森病联用药物的影响。《自然·微生物学》。2026年。doi: 10.1038/s41564-026-02299-2
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