科学家发现，肠道细菌产生的一种微小分子可迁移至肾脏并造成严重损伤，尤其在糖尿病患者中。
这种名为科里斯in的分子可能是导致肾瘢痕和衰竭的隐藏原因——这是长期糖尿病患者的常见并发症。
这项新研究由伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校和日本三重大学的研究人员完成，发表在《自然通讯》期刊上。研究人员发现，糖尿病肾纤维化患者的血液中科里斯in水平较高；这是一种瘢痕组织在肾脏积聚并损害其功能的病症。科里斯in由一种名为葡萄球菌的肠道细菌产生。
通过计算机模拟、实验室测试和动物实验，研究团队揭示了科里斯in如何从肠道传输到肾脏。它附着在一种常见的血浆蛋白白蛋白上，通过血液流动运输，到达肾脏后脱落。
一旦到达肾脏，它就会引发炎症、细胞损伤，最终形成瘢痕组织——导致肾纤维化。
伊利诺伊大学的艾萨克·坎恩教授和三重大学的埃斯特班·加瓦扎博士领导了这项研究。他们解释说，早期研究表明科里斯in也可能损害其他器官，因此他们怀疑它可能也会伤害肾脏。
研究团队首先检测了糖尿病肾病患者的血液和尿液，发现其科里斯in水平远高于健康人。他们还发现，科里斯in水平越高，肾损伤越严重。在小鼠实验中，他们观察到了相同的模式。
为证明科里斯in是损伤的主要原因，他们给部分小鼠注射了一种能阻断科里斯in的特殊抗体。结果令人印象深刻：肾细胞老化减缓，瘢痕组织显著减少。
加瓦扎博士表示，虽然这种抗体治疗目前尚未用于人类，但它未来可能成为治疗糖尿病肾病的新方法。目前，治疗仅专注于控制血糖和血压，尚无能阻止或逆转肾瘢痕过程的疗法。
研究团队的下一步是在猪等大型动物身上测试阻断科里斯in的治疗方法，以评估其对人类的安全性和有效性。相关大学已联合申请了该抗体治疗的专利。
研究人员表示，这一发现可能带来新疗法，帮助糖尿病患者减缓或阻止肾损伤——从而延长并改善他们的生活质量。
该研究发表在《自然通讯》期刊上。
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