创伤性脑损伤（TBI） - 健康研究

TBI的总体管理
[1] 诊断性检查
[2a] 急性颅内出血的抗凝逆转
[2b] 深静脉血栓预防
[3] 癫痫预防与管理
[4] 血流动力学管理
[5] 颅内压管理
[6] 呼吸机管理
[7] 发热避免与镇痛
[8] 抗生素预防
特定损伤类型
弥漫性轴索损伤
出血：
脑挫伤与脑内血肿
硬膜外血肿
硬膜下血肿
创伤性蛛网膜下腔出血
脑室内出血
血管损伤：
钝性脑血管损伤
脑静脉血栓形成
脂肪栓塞
其他管理问题
创伤性脑损伤后的神经功能恶化

TBI的总体管理

[#1/8] 诊断性检查

实验室检查

基础实验室检查（血糖、电解质、镁/磷、全血细胞计数）。
凝血功能检查：
国际标准化比值 / 部分凝血活酶时间 / 纤维蛋白原。
根据情况行其他检查（如阿哌沙班水平）。
复杂凝血病或出血时考虑血栓弹力图。
对于正在接受抗血小板药物治疗并需行手术的患者，考虑血小板功能检测（如血小板图谱血栓弹力图）。
若怀疑低通气，行动脉血气分析/静脉血气分析。

头颅与颈椎非增强CT

对于任何有显著TBI或头部损伤的患者，均需行急诊头颅CT。
通常建议行颈椎CT扫描（即使是孤立性TBI）。
应根据初次CT扫描结果、临床演变及抗凝药物使用情况，常在6-24小时后考虑复查CT。若出现神经功能恶化，应更早复查。

血管成像

可能需要CT血管造影来评估钝性脑血管损伤，适应症包括：
临床/病史特征：
头皮脱套伤。
格拉斯哥昏迷评分<6的严重TBI。
伴有胸部损伤的TBI。
神经影像学无法解释的神经系统检查发现。
局灶性神经功能缺损（短暂性脑缺血发作、偏瘫、椎基底动脉症状、霍纳综合征）。
来自颈部、鼻子或口腔的动脉出血。
颈部软组织损伤（如安全带征、缢痕、血肿）。
伴有缺氧缺血性脑损伤的近缢死。
晾衣绳式损伤或安全带擦伤，伴有显著肿胀、疼痛或精神状态改变。
颈部软组织捻发音。
50岁以下患者的颈动脉杂音。
放射学数据：
CT或MRI显示脑缺血或血管区域水肿的证据。
累及颈动脉管或颞骨岩部的颅底骨折。
复杂性颅骨骨折（如累及额窦或其他鼻窦、眼眶）。
Le Forte II型或III型骨折模式。
下颌骨骨折。
颈椎骨折。
上肋骨骨折。
胸部血管损伤。
钝性心脏破裂。
对于任何有跨越静脉窦或颈静脉球的颅骨骨折的患者，可能需要行CT静脉成像来评估创伤相关的脑静脉血栓形成（下文有更多关于TBI后脑静脉血栓形成的内容：）

[#2a/8] 颅内出血患者初始抗凝逆转与优化

存在出血时，应紧急逆转抗凝药物。
血小板减少症：对于活动性颅内出血或将要进行神经外科干预的患者，血小板目标>100,000可能最佳。
抗血小板药物：
不进行侵入性操作的患者：不建议常规输注血小板或使用去氨加压素。
侵入性神经外科手术前：可考虑输注血小板和/或使用去氨加压素（0.4 mcg/kg 静脉注射）。实验室评估血小板功能、血栓弹力图及考虑整体凝血状态可能有助于确定最合适的治疗方案。

[2b/8] 深静脉血栓预防

颅内出血进展的风险因素

高风险：
放置颅内压监测仪。
开颅手术。
72小时内有进展证据。
中度风险：
硬膜下或硬膜外血肿 ≥8 mm。
脑挫伤 ≥2 cm。
脑室内或蛛网膜下腔出血。
每叶多发挫伤。
24小时内有进展证据。
低风险：不符合上述任何标准。

药物性深静脉血栓预防的方法

低风险：若复查CT显示血肿稳定且无其他凝血病，在<24小时内开始深静脉血栓预防。
中高风险：若复查CT显示血肿稳定且无其他凝血病，在<48小时内开始深静脉血栓预防。
开颅或去骨瓣减压术后：若术后CT显示颅内出血稳定且无其他凝血病，考虑在术后24-48小时内开始深静脉血栓预防。
颅内压监测不是影响因素：不建议在放置颅内压监测仪前或监测仪在位期间暂停药物性深静脉血栓预防。
首选低分子肝素。证据表明，与普通肝素相比，低分子肝素与较低的深静脉血栓发生率和相当的颅内出血进展相关。这些指南建议使用依诺肝素30 mg 每日两次，但剂量需根据患者体重和肾小球滤过率个体化调整。
（对于无法接受药物性深静脉血栓预防的所有患者，应使用间歇性充气加压装置。）

[#3/8] 癫痫预防与管理

预防早期创伤后癫痫的癫痫预防

对于有早期癫痫风险因素的患者，需进行癫痫预防：
即刻创伤后癫痫发作。
穿透性颅脑损伤（风险最高）。
血肿（硬膜下、硬膜外或脑内）。
皮质挫伤。
凹陷性颅骨骨折。
格拉斯哥昏迷评分 ≤10，长时间意识丧失。
通常使用左乙拉西坦。
年轻TBI患者常出现肾清除率增强，因此可能需要更高剂量。
对于癫痫风险较高的患者，可考虑中等负荷剂量（如20 mg/kg 或约2,000 mg）。
吡哆醇（50-100 mg/天）可降低行为不良反应的发生率。
丙戊酸可能是某些躁动患者的有用选择，因其具有情绪稳定作用。ACS 2024年指南基于一项显示死亡率有非显著性增加趋势（p=0.07）的研究，建议不要使用丙戊酸。鉴于丙戊酸对危重癫痫患者的安全性，这不太可能是一个可重复的结果。
建议使用一周，除非在损伤后24小时以上出现临床或脑电图癫痫活动。

脑电图监测

约一半的癫痫发作可能为非惊厥性（需脑电图监测才能发现）。
应考虑对所有中度或重度TBI患者进行一段时间的脑电图监测，以排除亚临床癫痫发作，后者可能恶化预后和/或加重颅内压升高。
尤其应考虑对昏迷患者进行脑电图监测，这些患者的精神状态损害程度与神经影像学发现相比不成比例地严重。

[#4/8] 血流动力学管理、液体选择、钠水平

液体选择

通常首选生理盐水（在无显著酸碱失衡的情况下，酸碱失衡可能需要替代液体选择）。
由于BASICS试验发现Plasmalyte可能对TBI患者造成伤害，因此可能不是最佳选择。
白蛋白是禁忌的，因为SAFE试验中发现了伤害信号（并且也缺乏使用它的任何特殊理由）。
大多数患者的目标血钠为135-145 mM（使用高渗治疗时目标值更高）。

血压目标

避免低血压至关重要。开始使用血管加压药输注的阈值应较低。
ACS TBI 2024年指南建议目标收缩压>110 mm。
血压目标也可根据患者的基线血压和临床灌注体征进行调整。
对于有颅内压监测的患者，可根据脑灌注压调整血压，目标平均动脉压>（60 + 颅内压）。
对于颅内压升高但无颅内压监测的患者，考虑设定更高的平均动脉压目标（平均动脉压>80 mm），此处讨论：

[#5/8] 颅内压管理

颅内压升高的即时经验性管理

患者可能在TBI入院后不久出现颅内压危象（例如，由于未引流的血肿扩大，伴有即将发生或正在进行的脑疝）。
如果存在颅内压危象的推定证据，进行经验性管理可能是合理的，例如：
神经系统检查恶化或检查结果极差。
瞳孔不等大，第3和/或第6对脑神经异常。
运动检查显示去脑强直或去皮质强直或无反应。
库欣现象（高血压、心动过缓和呼吸不规则）。
治疗可能包括：
高渗治疗（例如，250-500 ml 3%盐水或 30-60 ml 23.5%盐水）。
充分通气（选择性使用过度通气）。
丙泊酚镇静。
紧急手术评估。

TBI中关于颅内压的其他相关主题

颅内压监测的指征：
颅内压目标：
脑灌注压目标：
低温治疗：
去骨瓣减压术：

[#6/8] 呼吸机管理

目标：正常氧合

低氧血症和高氧血症均具有潜在危险。
ACS TBI 2024年指南建议：
氧饱和度目标 ≥94%。
动脉血氧分压目标 80-100 mm。

目标：正常碳酸血症

通常建议目标动脉血二氧化碳分压正常（35-45 mm）：
低动脉血二氧化碳分压导致脑血管收缩，减少脑血容量和脑血流量。一项前瞻性随机对照试验已证明低碳酸血症会造成伤害。
高动脉血二氧化碳分压可能导致脑血管扩张，可能增加颅内压。
对于慢性高碳酸血症患者，“正常化”二氧化碳水平可能不可能或危险（由于慢性碳酸氢盐水平升高，这会导致高碳酸血症后代谢性碱中毒）。针对患者的基线慢性二氧化碳分压水平可能是合理的。
应使用呼气末二氧化碳来密切监测通气，同时尽量减少血气测量的次数。

[#7/8] 发热避免与镇痛

ACS TBI 2024年指南建议目标体温为36-38 °C。
预防发热可能包括按时使用对乙酰氨基酚（例如，1克口服每6小时一次）。如果失败，则可能需要物理降温（例如，使用粘性垫的适应性体表降温）。如果出现寒战，应积极处理。
大约一半的发热可能有感染性病因，因此在发热治疗的同时应进行适当的检查（例如，获取血培养和胸片）。

[#8/8] 抗生素预防

这些不是抗生素预防的指征

脑室外引流或脑实质内颅内压监测仪放置。
颅底骨折。
脑脊液漏。
气颅。

可考虑使用抗生素的情况

开放性/穿透性颅骨骨折：使用具有高中枢神经系统穿透性的广谱抗生素，最长3天。
疑似感染，但无法安全获取脑脊液样本。

弥漫性轴索损伤

基础知识

弥漫性轴索损伤涉及脑内长轴突束的剪切伤。（想象一下摇晃一碗果冻。即使果冻保持完整，果冻内部出现的小裂缝也能很好地代表弥漫性轴索损伤的样子。）
这通常由高速损伤（例如，车祸）引起。
弥漫性轴索损伤常导致自主神经功能障碍（例如，高血压、高热），可能与脑干或下丘脑损伤有关。一些患者可能出现阵发性交感神经过度活跃。

影像学 – CT扫描

总体而言，CT扫描对弥漫性轴索损伤的敏感性可能仅为约50%。
CT扫描通常不显示实质性损伤，尤其在早期。
复查CT可能显示小的、出血性、高密度病灶。然而，80%的病灶是非出血性的，因此CT扫描未能揭示病理学的真实范围。

影像学 – MRI

总体表现：
MRI比CT扫描更敏感，能同时显示出血性和非出血性病灶。
MRI的局限性包括需要患者长时间平卧，且无法进行颅内压监测。此外，脑实质内监测仪或子弹碎片与MRI不兼容。
表现包括：
(#1) 非出血性病灶：(~80%)
弥散加权成像对显示扩散受限的非出血性病灶可能特别敏感（包括一些在T2/FLAIR序列上可能无法检测为高信号的病灶）。
较大的病灶在CT扫描上可能表现为低密度。
(#2) 出血性病灶：(~20%)
可通过梯度回波/磁敏感加权成像序列很好地显示（显示微出血）。在T2/FLAIR序列上，这些病灶可能表现为低信号。
较大的病灶在CT上可能表现为高密度。
微出血的鉴别诊断：
常受累的区域包括灰白质交界处、胼胝体、背外侧中脑和脑桥上段。

管理

弥漫性轴索损伤常导致昏迷，但无颅内压升高。除了高质量的神经重症支持治疗外，没有针对性的管理方法。
预后通常较差，因为昏迷主要由原发性损伤引起（尤其是当弥漫性轴索损伤累及脑桥背侧和中脑，从而抑制网状激活系统时）。

脑挫伤与脑内血肿

基础知识

这些是由于撞击以及随后在颅腔内的减速（对冲伤）导致的小脑实质和皮质软脑膜血管损伤。
挫伤最常见于基底、额叶和前颞叶区域。
随着时间的推移，约三分之一的挫伤可能因局部水肿和/或持续出血而扩大（挫伤“开花”形成脑内血肿）。

影像学

CT扫描可能显示：
无可见出血的低密度区域。
低密度、水肿组织与出血区域相邻的混合区域。

血肿手术引流的潜在指征

后颅窝血肿：
脑干受压。
第四脑室消失或显著变形。
基底池消失。
梗阻性脑积水。
大脑半球血肿：
体积 >50 ml。
额叶或颞叶出血 >20 ml，伴有中线移位 ≥5 mm 和/或脑池受压，且精神状态受损（格拉斯哥昏迷评分 6-8）。

硬膜外血肿

基础知识

90%的硬膜外血肿是动脉性出血。最常见的部位是由于脑膜中动脉撕裂引起的顶颞叶血肿（通常伴有颅骨骨折）。
10%的硬膜外血肿为静脉源性，通常是由于骨折导致静脉窦撕裂（例如，在后颅窝）。可能发生静脉窦移位，随后导致静脉窦闭塞。
硬膜外血肿通常不伴有严重的潜在脑实质损伤。及时引流后效果可能非常好，预后良好。
典型情况下，这些患者可能在创伤后有一个中间清醒期，随后随着硬膜外血肿迅速扩大而意识丧失。然而，中间清醒期仅发生在约20%的病例中。

影像学

可见透镜状（透镜形）血肿。
通常存在颅骨骨折（约85%）。
硬膜外血肿和硬膜下血肿有时难以区分。一些可能有帮助的线索包括：
(1) 硬膜外血肿不跨越骨缝线，因为硬脑膜在这些线上附着于颅骨（而硬膜下血肿可发生在硬脑膜下方）。
(2) 硬膜外血肿可以跨越中线或跨越幕上和幕下区域（不同于硬膜下血肿）。
(3) 硬膜外血肿不延伸至大脑半球间裂（而硬膜下血肿可能延伸）。
漩涡征可能提示活动性出血：未凝固的新鲜血比凝固血的衰减值低。不一定有明显的“漩涡”，关键发现是密度不一的血液。

管理

硬膜外血肿几乎总是需要神经外科干预。
手术引流的指征可能包括以下：
体积**>30 ml**。
厚度**≥15 mm**。
中线移位**≥5 mm**。
急性硬膜外血肿伴有意识障碍或瞳孔不等大（非其他病因如眼外伤所致）。
血肿引起局灶性神经体征。
随时间推移恶化（例如，系列影像学显示血肿增大，神经系统检查恶化）。
后颅窝硬膜外血肿通常处理得更积极（因为后颅窝空间有限）。

硬膜下血肿

基础知识

硬膜下血肿通常是由于位于脑静脉和硬脑膜静脉窦之间的桥静脉损伤所致。随着年龄增长，大脑萎缩，导致桥静脉拉伸。这种拉伸会增加老年人对硬膜下血肿的易感性。
由于硬膜下血肿通常源于静脉出血，其起病通常比硬膜外血肿更缓慢。然而，接受抗凝治疗的患者可能出现神经功能缺损的快速进展。
根据就诊延迟时间分类的急性程度：
急性硬膜下血肿：创伤后0-3天出现。
亚急性硬膜下血肿：创伤后3-14天出现。
慢性硬膜下血肿：创伤后15天以上出现。

硬膜下血肿的病因

创伤：
在年轻患者中，硬膜下血肿通常是严重TBI的标志（例如，与弥漫性轴索损伤、脑实质内挫伤和其他血肿同时发生）。
在患有凝血病的老年患者中，硬膜下血肿可能在轻度创伤后发生（伴有轻微的潜在脑损伤）。在这种情况下，患者可能在血肿逐渐扩大后出现，表现为慢性硬膜下血肿，引起轻微症状。然而，这必须与慢性的无症状硬膜下血肿相鉴别。
硬膜下血肿患者有时也可能出现中间清醒期。
术后（例如，神经外科手术、腰椎穿刺）由于颅内低压导致桥静脉跨壁压增加。硬膜下血肿形成是脑室/腰椎引流过度引流的潜在并发症之一。
罕见情况下可能由动脉瘤破裂引起。

临床表现

临床表现可能差异很大（取决于急性程度、合并损伤（如同时存在的脑外伤）以及血肿的位置）。
硬膜下血肿可对大脑施加弥漫性压力，而不引起局灶性神经体征。这可能导致非特异性表现，包括头痛、恶心/呕吐和意识混乱。当然，也可能出现局灶性神经体征（例如，轻度偏瘫或失语）。
偏瘫和瞳孔异常是最常见的局灶性神经体征（可能反映小脑幕切迹疝）。
后颅窝硬膜下血肿可能引起呕吐、颅神经功能缺损、小脑症状和头痛。

影像学

硬膜下血肿在影像学上呈新月形，通常紧贴颅骨内表面。硬膜下血肿可跨越骨缝线，但不跨越硬脑膜反折（例如，中线或幕上与幕下区域之间）。相反，血液可沿大脑镰延伸（镰旁硬膜下血肿），和/或沿小脑幕分层（跨幕硬膜下血肿）。
硬膜下血肿可完全沿大脑镰发生（即半球间镰旁硬膜下血肿），这可能提示凝血病。
漩涡征可见于活动性出血：血液凝固时在CT上变得更亮。因此，与较旧的、已凝固的血肿成分相比，新鲜血液可能显得相对较暗。
液-液平面可能提示存在凝血病（或急性-慢性血肿，下文进一步讨论）。
CT扫描可显示慢性程度：
(1) 急性血液为高密度（在无贫血的情况下）。随着血液凝固，它变得更加高密度（出血后数小时内，持续数天）。
(2) 亚急性硬膜下血肿在第4-21天左右可能变为等密度。这可能难以检测。
(3) 慢性硬膜下血肿三周后最终可能变为低密度。可见血肿边缘强化。
(4) 急性-慢性硬膜下血肿可能因再出血而发生：高密度的急性血液可能分层在等密度/低密度的慢性成分之上。或者，不同时期的血液可能混合，导致等密度聚集。

急性硬膜下血肿的管理

凝血优化

审查凝血实验室结果和近期抗凝药物使用情况。
通常应尽可能逆转抗凝治疗。

监测

最初保守治疗的患者血肿扩大和恶化的发生率很高。
考虑大约每六小时进行一次间隔头颅CT，直至血肿稳定。
用于颅内压监测的脑室外引流可能不可取，因为引流可能加剧硬膜下血肿的持续出血。如上所述，过度引流实际上可以引起硬膜下血肿。

癫痫预防/管理

急性硬膜下血肿与相当高的癫痫风险相关，尤其是在意识水平降低的患者中。
通常合理进行为期一周的癫痫预防。
对于意识障碍患者，应考虑脑电图监测。
下文有更多关于TBI中癫痫预防和管理的内容。

急性硬膜下血肿的引流

手术引流的指征可能包括以下：
血肿厚度 >10 mm。
中线移位 >5 mm。
随时间推移血肿扩大伴神经功能恶化。
格拉斯哥昏迷评分 ≤ 8 加上任何以下情况：
自入院以来格拉斯哥昏迷评分下降了两分或更多。
瞳孔不等大或固定散大。
颅内压测量持续 >20 mm。（严重TBI患者可能因小硬膜下血肿而出现难治性颅内压升高；管理可能包括引流和同时进行减压性半球切除术）。
尽管使用了包括大剂量渗透性药物在内的复苏措施，但瞳孔固定加上角膜反射消失提示手术清除可能无效。
手术的潜在并发症包括血肿再积聚、硬膜下腔液体再积聚、硬膜下积脓和张力性气颅。

慢性硬膜下血肿

流行病学：
更可能发生在>50岁的患者、酗酒、抗凝治疗以及脑室腹腔分流过度引流。
约半数病例可能没有明确的头部创伤史。
症状：
先前无症状的血肿扩大可能由再出血（急性-慢性血肿）或渗透介导的液体肿胀引起。
症状可能仅限于精神状态受损（可能类似痴呆）。
管理：
慢性硬膜下血肿可产生占位效应并引起症状，此时应进行引流。由于慢性硬膜下血肿通常是液化的，通常可以通过钻孔引流并放置Jackson-Pratt引流管来处理。

创伤性蛛网膜下腔出血

基础知识

创伤性蛛网膜下腔出血并不少见。总体而言，创伤是蛛网膜下腔出血最常见的原因。
创伤性蛛网膜下腔出血的病因：
(1) 原发性蛛网膜下腔出血（由于小软脑膜静脉在穿过蛛网膜下腔时破裂）。
(2) 从脑室内出血或浅表脑内出血延伸而来。
FLAIR序列可检测到CT成像遗漏的少量急性或亚急性蛛网膜下腔出血。
⚠️ 对于广泛蛛网膜下腔出血的患者，需考虑患者是否可能发生了原发性动脉瘤性蛛网膜下腔出血，导致意识改变并随后发生创伤（例如，机动车碰撞）。

影像学

通常，创伤性蛛网膜下腔出血位于大脑凸面，而非侧裂池和基底池（这些位置更提示动脉瘤性蛛网膜下腔出血）。它们通常很薄。
创伤性蛛网膜下腔出血可能位于骨折或脑挫伤附近。
如果对蛛网膜下腔出血是由创伤还是自发性动脉瘤破裂引起的存在疑问，则需进行血管成像（例如，CT血管造影）。罕见情况下，自发性动脉瘤性蛛网膜下腔出血可能导致意识丧失，从而引发导致随后创伤性脑损伤的事故。

管理

少量创伤性蛛网膜下腔出血可能不需要特殊管理。然而，蛛网膜下腔中较大量的血液可能导致与动脉瘤性蛛网膜下腔出血相似的并发症（例如，血管痉挛和脑积水），但其表现和起病时间有些不规律。
创伤性蛛网膜下腔出血后的血管痉挛可能比动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的血管痉挛更早发生（最早可在伤后第2天）。
血管痉挛的风险因素包括以下：
总血量较大。
年龄较小。
入院格拉斯哥昏迷评分 ≤8。
基于多项随机对照试验的荟萃分析，尼莫地平似乎不能改善创伤性蛛网膜下腔出血的预后。
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脑室内出血

脑室内出血通常是由于邻近的脑实质内或蛛网膜下腔出血延伸所致，但也可由原发性脑室内出血（由于室管膜下静脉撕裂）引起。
脑室内出血通常不是TBI患者的首要发现。缺乏其他影像学异常可能提示患者是否发生了原发性脑室内出血，随后因意识丧失而遭受创伤。此处有更多关于原发性脑室内出血的讨论。

钝性脑血管损伤

基础知识

钝性脑血管损伤是指颈动脉或椎动脉的创伤性损伤，通常为夹层。
钝性脑血管损伤不常见，但具有非常高的发病率和死亡率（30-40%）。

流行病学

颈动脉夹层发生在约1%因钝性创伤入院的患者中。颈动脉夹层比椎动脉夹层更常见。
一些可能并发颈动脉夹层的创伤示例：
机动车碰撞。
跌倒（包括老年人的平地跌倒）。
累及颅底的骨折。
脊柱骨折（对椎动脉有风险）。
颈部直接创伤。

临床表现

最初的临床表现通常以其他创伤性损伤为主。
颈动脉夹层症状出现前通常有2-3天的延迟。

考虑筛查钝性颈动脉夹层的指征

列于上文诊断性检查部分。

钝性脑血管损伤的管理

一旦TBI稳定，应尽快开始抗凝或抗血小板治疗，理想情况下在最初24小时内。
尚无随机对照试验评估钝性脑血管损伤的治疗。基于评估颈动脉夹层的研究，阿司匹林或肝素均足够。肝素可能稍更有效，但在多发伤的情况下，使用阿司匹林通常可能更安全。
治疗应持续至少三个月，并进行随访血管成像以评估愈合情况。
对于复发性缺血性卒中患者，可考虑血管内介入治疗（例如，血管支架置入术）。

脑静脉血栓形成

脑静脉血栓形成通常发生在颅骨骨折跨越脑静脉窦时（尤其是在有多处颅骨骨折或累及颅底的骨折患者中）。脑静脉血栓形成的机制多种多样，包括周围血肿的直接压迫、内皮损伤导致血栓形成或血栓延伸。
诊断通常基于CT静脉成像，应在高危患者中进行。此外，对于原因不明的脑水肿加重或新发颅内出血的患者，应考虑诊断脑静脉血栓形成。
管理具有挑战性，因为抗凝治疗通常在初始阶段是禁忌的（例如，由于合并出血）。当可以安全实施时，患者可能受益于延迟启动抗凝治疗。
（参见此处关于脑静脉血栓形成的章节）

脂肪栓塞

基础知识

脂肪栓塞是指血液中存在脂肪栓子。这在某些情况下很常见（例如，创伤或骨科手术）。然而，绝大多数血液中有脂肪栓子的患者是无症状的。脂肪栓塞综合征是指可归因于脂肪栓子的临床恶化，相当罕见。这些术语常可互换使用，但重要的是要记住，检测到血液中的脂肪是非特异性的。
脂肪栓塞综合征通常以延迟的方式发生，在初始创伤事件后数天出现。这表明脂肪栓塞综合征不仅仅是单纯的机械性闭塞事件。其病理生理学可能涉及多种成分，例如：
血清脂肪酶将中性脂肪转化为炎性游离脂肪酸。
过度的炎症反应可能加剧组织损伤。
凝血级联反应的激活可能加剧组织缺血。

病因

创伤

长骨骨折（胫骨，尤其是股骨）。
骨盆骨折。
大面积软组织损伤（严重殴打）。

骨科手术

髓内钉或棒放置。
髋关节或膝关节置换术。
经皮椎体成形术。

其他外科手术

骨髓移植或活检。
吸脂术、美容填充或脂肪移植。

其他原因

急性胰腺炎。
镰状细胞危象伴骨坏死。
骨内通路/输注。
脂肪输注。

临床表现

一般情况

通常，脂肪栓塞综合征在触发因素（如上所列）后约24-72小时内隐匿发展。这可能有助于将脂肪栓塞综合征与肺挫伤区分开来（后者通常在<24小时内出现）。
可出现发热。

呼吸衰竭

呼吸衰竭通常是主要的临床表现。
低氧血症是最常见的发现（发生在96%的患者中）。这可能进展为ARDS，伴有弥漫性肺浸润。
弥漫性肺泡出血非常罕见。

神经功能障碍

精神状态改变很常见（约60%），范围从谵妄到昏迷。
癫痫发作发生在约20%的患者中（包括惊厥性和非惊厥性癫痫持续状态）。
局灶性神经功能缺损发生在约20%的患者中（例如，偏瘫、失语、失认症）。
可发生脑水肿，罕见情况下需要去骨瓣减压术。
一些患者可能主要表现为神经系统受累，而无显著肺功能障碍（“脑脂肪栓塞”）。

瘀点性皮疹（约40%）

瘀点通常位于腋窝、上胸部、颈部、面部、口腔黏膜和结膜的非下垂部位。
瘀点可能比其他表现晚出现数天，降低了其在早期诊断中的效用。

心血管

可能发生肺动脉高压，导致右心室衰竭和休克。
阵发性交感神经过度活跃最终可能发生在因脂肪栓塞综合征导致严重脑损伤的患者中。

实验室检查

一般实验室检查

可发生急性血小板减少症和贫血。
红细胞沉降率升高很常见。

脂肪检测

尿液分析可显示脂尿。
支气管肺泡灌洗液在用脂肪染色（如苏丹墨水或油红O）染色后，可显示巨噬细胞内的脂肪滴。
总体而言，脂肪检测敏感性和特异性均较差。
特异性低是因为脂肪可在多种情况下被检测到（例如，无症状脂肪栓塞、脓毒症、严重高脂血症、误吸）。总体而言，寻求脂肪的组织学证据可能更像是一种病理学把戏，而非高质量循证医学。

胸部放射学

胸片

双侧浸润通常是非特异性的。
胸片可能与其他病因的ARDS相似。

CT扫描

斑片状磨玻璃样改变伴光滑的胸膜下小叶间隔增厚是其典型表现（碎石路征）。
💡 胸部放射学上最有用的线索可能是小叶间隔增厚。
通常可见小叶保留，受累肺与正常肺之间界限清晰。
可见小结节（<1 cm），有时伴有中心小叶性、磨玻璃样特征。
这些结节通常见于伴随的磨玻璃样改变背景下。
偶尔，结节可能是主要或唯一的异常。
如果发生肺动脉高压，可能出现右心室扩张。

胸部影像学的几个示例可参见Newbigin等人的论文。

神经放射学

弥散加权成像
弥散加权成像可能在症状出现后一小时内即显示“星空”样外观（在黑暗背景上散布着小的高信号病灶）。其中一些病灶可能会演变为T2序列上的高信号，但并非全部。
后期（5-14天后），弥散加权成像病灶可能融合。
T2 成像显示多个非融合性高信号病灶，约在症状出现后4小时开始出现。病灶可能优先分布于主要动脉供血区域交界区的白质、深部灰质、基底节、丘脑和小脑。
磁敏感加权成像 或梯度回波序列对检测微出血可能特别敏感。其特征性分布是“核桃仁样模式”，累及皮层下白质、内囊和胼胝体（相对保留放射冠和非皮层下半卵圆中心）。脑脂肪栓塞综合征在产生大量微小病灶方面可能有些独特。
这些MRI表现的鉴别诊断通常集中于：
其他原因的血栓栓塞（例如，心源性脓毒性栓子）。
弥漫性轴索损伤（在创伤患者中）。
弥散性血管内凝血。
分水岭梗死。
脑血管炎。
CT扫描通常正常。然而，在严重病例中，CT可能显示脑水肿、微出血和/或缺血性病灶。

鉴别诊断考虑：骨水泥植入综合征

骨水泥植入综合征由骨科手术中使用的骨水泥栓塞引起。
骨水泥植入综合征倾向于在术中发生，在骨水泥植入后30分钟内（不同于脂肪栓塞综合征，后者通常在诱发事件后约24-72小时发生）。
骨水泥植入综合征的治疗涉及右心室衰竭背景下的血流动力学稳定，此处有进一步讨论。

管理

没有特异性疗法，因此管理通常是支持性的。

肺部

可能需要常规支持治疗（例如，补充氧气、高流量鼻导管、插管）。约40%的患者可能需要插管。
皮质激素在脂肪栓塞综合征中的使用存在争议，一些证据表明皮质激素可降低低氧血症的发生率。皮质激素通常不用于脂肪栓塞综合征患者，但对于发生ARDS的患者，使用皮质激素可能是合理的考虑。

心血管

右心室衰竭可能需要针对性管理（例如，吸入性肺血管扩张剂和正性肌力药；此处有进一步讨论）。

神经系统

对于意识显著抑制的患者，应考虑进行脑电图监测以检测癫痫发作。通常不需要预防性抗癫痫治疗，但如果对癫痫高度关注且无法进行脑电图检查，可考虑使用。如果发生癫痫发作或癫痫持续状态，可使用标准方案进行治疗。
在严重病例中，可能需要颅内压监测和治疗。
发热的预防或管理可能有益。
如果出现阵发性交感神经过度活跃，应予以处理。

预后

直接归因于脂肪栓塞综合征的死亡率难以确定，但可能约为10%。
表现严重的患者可以实现良好的神经和心血管功能恢复。

创伤性脑损伤后的神经功能恶化

原因包括

颅内出血或出血扩大。
静脉窦血栓形成（尤其是在静脉窦附近有颅骨骨折的患者中）。
钝性脑血管损伤，包括动脉夹层或假性动脉瘤。
颅内压升高（包括脑水肿加重）。
癫痫发作或非惊厥性癫痫持续状态。
中枢神经系统感染（例如，穿透性创伤、脑脊液漏或脑室外引流后的脑膜炎）。
药物引起的神经功能障碍（例如，镇静药物蓄积；头孢吡肟）。
全身性异常导致的恶化，例如：
休克。
发热、感染。
低氧血症、高碳酸血症。
低钠血症、高钠血症。
阵发性交感神经过度活跃。
血管痉挛（可能发生在创伤性蛛网膜下腔出血后）。

评估可能包括

回顾生命体征趋势、实验室数据、药物以及近期事件/操作。
头颅CT。
如果可能存在钝性脑血管损伤，考虑CT血管造影。CT血管造影的指征已在上面讨论。
考虑CT静脉成像，尤其是当颅骨骨折发生在静脉窦附近时。
视频脑电图以排除癫痫发作。

问题与讨论

为保持本页简洁快速，关于本帖的问题与讨论可在另一页面找到。

致谢：感谢Richard Choi博士对本章节的深思熟虑的评论。

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