环球医讯认知障碍

睡眠医生约书亚·罗兰表示，每晚保证7到8小时高质量睡眠是降低痴呆风险的关键。长期睡眠不足会增加β-淀粉样蛋白和tau蛋白积聚风险，从而提升痴呆患病几率。同时，睡眠碎片化、睡眠呼吸暂停等问题也会通过干扰昼夜节律、引发高血压和炎症等途径加剧认知衰退。改善睡眠质量不仅有助于大脑清除代谢废物、巩固记忆，还能从整体上降低痴呆风险。

本文由睡眠医学专家解释，每晚至少需要7小时睡眠才能有效降低痴呆风险，但超过9小时反而增加风险。睡眠质量同样重要，碎片化睡眠和睡眠呼吸暂停会显著提高痴呆风险。长期睡眠不足会妨碍大脑清除β-淀粉样蛋白和tau蛋白，增加阿尔茨海默病风险。专家建议在7-8小时之间保持规律睡眠，并治疗睡眠障碍以保护大脑健康。

研究发现，轮班工作等导致的昼夜节律失调会激活大脑中的小胶质细胞，使其进入应激启动状态，引发慢性炎症，增加痴呆风险。德克萨斯农工大学的研究人员卡里恩·索萨获种子基金，计划利用细胞外囊泡疗法干预该过程，以预防或逆转与痴呆相关的脑部炎症，为理解环境因素如何影响阿兹海默病提供新线索。

德克萨斯农工大学的研究人员发现，不规律的睡眠模式与大脑认知加速衰老之间存在令人担忧的关联。睡眠质量越差，患痴呆症或阿尔茨海默病的风险就越高。文章首先厘清了痴呆症与阿尔茨海默病的区别，指出痴呆是脑细胞受损导致，并非正常衰老过程。研究者通过对动物进行实验发现，被打乱的睡眠周期会引起大脑中免疫细胞——小胶质细胞的形态变化，使其失去正常功能，无法有效清除脑内垃圾，从而促发痴呆早期症状。目前，研究团队正尝试利用干细胞制造纳米颗粒，干预小胶质细胞的异常变化，为未来痴呆症的预防和治疗开辟了新方向。

阿尔茨海默病是全球痴呆症的主要病因，目前诊断依赖脑脊液和血液生物标志物，但方法具有侵入性和高成本。本系统综述首次全面评估眼泪作为非侵入性、易获取的阿尔茨海默病生物标志物来源的潜力。眼泪与中枢神经系统直接相连，可通过检测蛋白质、microRNA和细胞外囊泡反映神经退行性过程。研究发现阿尔茨海默病患者眼泪中特定蛋白（如β-淀粉样蛋白、tau蛋白）和miRNA表达发生变化，且眼泪收集方法成本低、压力小，可实现疾病各阶段的连续监测。但研究间方法差异大，需进一步标准化和在大规模队列中验证，以推动眼泪检测成为早期诊断和管理的实用工具。

本研究探讨了眼动追踪作为新冠后状态患者认知障碍生物标志物的可能性。通过记录103名参与者的眼动参数（包括注视、扫视、平滑追踪和瞳孔变化）并与神经心理学测试结果进行相关性分析和K-means聚类，发现眼动指标与认知表现存在显著关联，尤其在执行功能、注意力和处理速度方面。聚类分析揭示了三个不同眼动特征组，其认知表现有显著差异。研究表明，眼动追踪可作为一种客观、不受语言和教育水平影响的辅助评估工具，有望补充传统神经心理学测试。但需进一步验证其临床效用。

一项新研究指出，长期以来被认为无害的P3肽（又称淀粉样蛋白α）实际上能够形成淀粉样沉积，可能具有神经毒性，并与β-淀粉样蛋白相互作用，共同促进阿尔茨海默病的病理进程。该发现挑战了以β-淀粉样蛋白为核心的现有药物研发策略，提示阿尔茨海默病的机制可能比过去认知的更复杂。

本文综述了目前针对轻度认知障碍和早期阿尔茨海默病的可靠治疗方法，包括传统症状管理药物（如胆碱酯酶抑制剂和美金刚）以及新型抗淀粉样蛋白单克隆抗体（仑卡奈单抗、多奈单抗），这些药物虽能减缓认知衰退但效果有限且适用人群狭窄；同时介绍了正在研究中的非药物和实验性疗法。证据表明个性化治疗决策需依赖生物标志物和疾病阶段，权衡获益与风险。

百健公司公布了与Ionis制药联合开发的新型阿尔茨海默病药物diranersen的中期试验详细结果，该药物通过基因沉默技术减少tau蛋白产生，在低剂量组显示出26%至42%的认知衰退减缓效果，尽管未达到高剂量组的预期目标，但患者倡导者对其早期疗效持乐观态度，该药物被认为值得继续推进III期验证性试验，与已获批的针对淀粉样蛋白的Leqembi和Kisunla机制不同。

百健与Ionis制药合作开发的阿尔茨海默病新药diranersen在二期临床试验中显示出早期疗效，尽管最高剂量组未达到主要终点，但最低剂量组使认知衰退减缓26%至42%，其作用机制不同于已获批的仑卡奈单抗和多奈单抗，通过基因沉默技术减少tau蛋白生成，专家认为该结果有望重振tau相关机制的研究兴趣。