环球医讯认知障碍

本文系统阐述星形胶质细胞作为认知储备核心守护者的多维作用机制，揭示其通过精密调控离子平衡、神经递质循环、代谢支持及氧化应激防御等生理功能维持神经网络完整性；研究证实这些星形胶质细胞动态参与突触重塑与脑损伤修复，显著增强大脑对神经退行性疾病的抵抗能力，其靶向疗法开发将为阿尔茨海默病、帕金森病等脑部疾病提供革命性治疗路径，为延缓认知衰退和提升人类脑健康水平开辟全新方向。

好莱坞女星加布蕾·丝黛·温斯莱特向《人物》杂志独家透露，其父亲西尔维斯特·"卡利"·安多尼二世于2026年4月3日因痴呆症去世后，丈夫德维恩·韦德始终给予她情感支持，两人通过翻看照片共同追忆；她深情回顾父亲生前作为"派对灵魂人物"的乐观精神与家庭价值观，同时详述痴呆症带来的残酷过程——从重复言语、遗忘小事到丧失吞咽行走能力，亲历所爱之人"缓慢消失"的痛苦，并坦言护理费用导致她不得不放弃理想电影项目以维持家庭开支，揭露名人收入被多重分割的现实困境，强调多重收入流对承担家庭责任的必要性。

本研究分析了808名国家阿尔茨海默病协调中心参与者的神经病理诊断与神经心理学测试分数之间的关系，评估了阿尔茨海默病神经病理变化(ADNC)单独存在及与路易体病(LBD)、脑血管损伤(VBI)或以边缘系统为主的年龄相关TDP43脑病(LATE-NC)共存时的认知变化。研究发现，ADNC+LBD组合在5个认知领域中有4个领域比单独ADNC的认知衰退更严重，且衰退速度符合加性模型；ADNC+LATE-NC在3个领域更严重，其中1个领域符合加性模型，2个领域低于加性模型；而ADNC+VBI仅在1个领域（情景记忆）比单独ADNC衰退更严重，且衰退速度低于加性模型。这些发现对临床实践中的预后判断和临床试验设计具有重要意义，表明脑血管损伤与其他神经病理共存时对认知衰退的影响相对较小。

本文系统阐述了痴呆症的早期认知症状特征及与正常老化的关键区别，详细分析阿尔茨海默病、路易体痴呆、额颞叶痴呆和血管性痴呆四类主要痴呆的特异性表现模式，指出约16%的痴呆样症状实为抑郁症等可逆病症，并详解蒙特利尔认知评估量表等诊断工具的使用标准，强调淡漠、定向障碍等行为变化与记忆衰退同等重要，为早期识别提供临床指南，明确诊断需满足认知功能显著下降且日常生活能力受损两大核心标准。

约克大学主导的《PLOS One》综述分析近450万成年人数据表明，每晚7至8小时睡眠结合每周150分钟运动和减少久坐，可显著降低痴呆风险；睡眠不足7小时风险增加18%，超过8小时风险上升28%，尤其对癫痫或中风病史人群影响更显著，专家呼吁调整睡眠习惯作为可干预的预防策略，英国国民保健署建议与研究结论高度吻合，强调规律作息对大脑健康的保护作用。

世界卫生组织将痴呆症视为公共卫生优先事项，目前全球有5500多万人患有痴呆症，预计到2050年将增至1.39亿人，阿尔茨海默病是最常见病因且尚无治愈方法。研究表明，通过消除14个主要风险因素，近一半痴呆症病例可预防。本文综述了认知能力下降和痴呆预防的最新证据，分析了知识和行动差距，提出关键建议：将预防作为优先事项、促进全生命周期脑健康、改善诊断治疗渠道以及鼓励相关研究，为加速预防工作提供科学依据和实践指导。

美国弗吉尼亚大学研究团队发现，阿尔茨海默病中免疫分子STING（干扰素基因刺激因子）异常过度激活会加剧脑部炎症，导致淀粉样斑块和神经纤维缠结加速积累，损伤神经元。在小鼠实验中，阻断STING活性可减轻小胶质细胞过度反应，降低脑损伤程度并改善记忆功能，为开发靶向免疫通路的新疗法提供了关键依据，有望从根源上延缓疾病进展，但需进一步验证其安全性以避免影响抗感染和抗癌功能。

30岁的乔丹·亚当斯与弟弟科安为提高额颞叶痴呆认知发起32天32场马拉松挑战，背负40公斤冰箱穿越伦敦赛道，两人因遗传罕见FTD基因预计40岁发病，其母曾患此病离世。乔丹通过极端行动揭示痴呆患者心理重负，强调"你不必独自承受"，为心理健康慈善机构Mind募款，同时以自身经历呼吁关注早发性神经退行性疾病的隐性痛苦与社会支持重要性。

41岁的德安盖特养老院（Deangate Care Home）活动协调员瑞秋·阿迪（Rachael Addy）将于6月挑战伦敦O2体育馆攀爬、利物浦安菲尔德球场绳降及惠特比140英尺拉普尔高架桥蹦极三项高空极限运动，为巴恩斯利（Barnsley）养老院居民基金和BIADS Barnsley痴呆症支持机构筹款。受母亲今年2月确诊阿尔茨海默症的激励，她强调人生短暂需勇敢突破舒适区，养老院多位高龄居民惊叹其勇气并盛赞其奉献精神，目前已筹集近1000英镑善款用于居民活动及痴呆症家庭支持服务，传递出在恐惧与希望交织中坚持为他人付出的正能量理念。

本研究揭示了蛋白质S-亚硝基化作为干扰素基因刺激因子(STING)的新型翻译后修饰在阿尔茨海默病(AD)中的关键作用，发现人类STING在半胱氨酸148位点发生S-亚硝基化，促进STING寡聚化和过度I型干扰素信号传导，这一现象在AD患者死后脑组织和转基因AD小鼠模型中均被证实。研究建立了硝化应激与AD中失调先天免疫之间的因果联系，阐明了STING激活的关键分子机制，为开发靶向抗炎策略提供了新方向。通过选择性靶向半胱氨酸148位点，可能在保留STING免疫防御功能的同时调节病理性神经炎症，为减缓或预防AD进展开辟了新的治疗途径。