环球医讯认知障碍

麻省理工学院神经科学家发现，grin2a基因突变会破坏大脑中负责更新信念的丘脑-皮层回路，导致精神分裂症患者难以根据新信息调整决策。研究通过小鼠实验证实，该突变使大脑过度依赖旧信念而忽视新感觉输入，表现为适应性决策能力下降。通过光遗传学激活内侧丘脑神经元可逆转该行为缺陷，为治疗认知症状提供了新靶点。

南卡罗来纳大学在哥伦比亚市中心开设了耗资3000万美元的脑健康中心，配备两台先进MRI扫描仪（其中一台为全州最强），设有阿尔茨海默病治疗室和物理职业治疗工作室，旨在为南卡罗来纳州居民提供顶级认知护理。该中心是州内七家诊所网络的核心枢纽，自2023年8月运营以来已接诊超2000名患者，并正与多家药企洽谈临床试验，州和联邦资金共同支持了设备采购与服务扩展。

加州大学河滨分校领导的新研究指出，阿尔茨海默病可能并非源于大脑中斑块的形成，而是由于一种蛋白干扰了另一种蛋白的正常功能。长期以来，多数研究聚焦于β-淀粉样蛋白团块导致疾病，但数千项清除该蛋白的临床试验均告失败。科学家发现tau蛋白也在患者脑中积累，但两者关系不明。新研究表明，β-淀粉样蛋白与tau蛋白竞争微管上的相同结合位点，β-淀粉样蛋白可取代tau蛋白，导致神经细胞内运输系统崩溃，进而引发tau蛋白异常聚集和迁移。这一理论解释了为何细胞外β-淀粉样蛋白斑块不干扰细胞内tau蛋白，以及锂盐通过稳定微管降低阿尔茨海默病风险的机制。若经证实，治疗方向将转向防止β-淀粉样蛋白干扰微管或增强细胞清除该蛋白的能力。

阿拉巴马大学伯明翰分校的一项新研究证实，通过严格专家小组流程可以准确、可靠地衡量痴呆患者的谵妄严重程度，即使在患有阿尔茨海默病及相关痴呆症的患者中也是如此。该研究发表在《阿尔茨海默病杂志》上，建立了谵妄评估的“金标准”，可用于评估未来的临床工具。谵妄在痴呆患者中的发病率是普通人的四到五倍，与更快的认知衰退和更高的死亡率相关。研究团队包括老年医学、认知神经学、老年精神病学和神经心理学专家，经过独立评审和共识讨论，评分一致性达到高度水平（Kappa值0.90）。该研究评估了488名患者，涵盖医疗病房、外科病房和养老院等多种临床环境，表明该方法具有广泛适用性。研究由美国国家老龄化研究所资助，并与UAB在老年护理领域的领先地位相呼应。

根据发表在《JAMA Network Open》上的一项研究，对认知正常的老年女性进行长达25年的随访发现，基线血浆磷酸化tau 217（p-tau217）水平与未来发生轻度认知障碍和痴呆症的风险增加相关。该研究分析了参与妇女健康倡议记忆研究的2766名65至79岁女性，发现p-tau217水平每增加一个标准差，发生轻度认知障碍或痴呆症的风险增加约2.43倍，其中痴呆症的风险增加3.17倍。此外，在服用雌激素加孕激素的亚组、70岁以上女性、APOE ε4携带者以及白人女性中，这种关联性更强。

一项发表在《传染病杂志》上的研究显示，病毒得到抑制的HIV感染者展现出与未感染者相似的认知衰老轨迹和脑容量流失率，而病毒载量可检测的感染者则与更陡峭的认知衰退相关。这项涉及607名参与者、历时多年的队列研究发现，一旦实现病毒抑制，HIV感染者的大脑加速衰退风险可能不会增加，从而提示其他共病，如心血管疾病或糖尿病，可能成为监测和干预的更关键临床目标。

西北大学医学院的科学家发现，一种名为N-乙酰-L-亮氨酸（NALL）的FDA批准化合物，在帕金森病的实验模型中展现出神经保护作用。该化合物能同时靶向帕金森病影响的多巴胺能神经元中的多个分子通路，包括通过诱导HTRA1酶来增强致病性α-突触核蛋白的清除，以及通过增加parkin蛋白水平来恢复突触前多巴胺功能。这些作用减少了有毒蛋白质聚集，并增强了突触的恢复力，突显了NALL在治疗人类帕金森病方面的潜在治疗价值。该研究发表在《临床研究杂志》上，为帕金森病及其他神经退行性疾病的治疗提供了新的潜在途径。

根据2026年3月18日发表在《神经病学》上的一项研究，1型糖尿病与痴呆风险升高相关，风险约为无糖尿病者的近三倍；2型糖尿病风险约为两倍。研究涉及28万余人，平均随访2.4年，发现约65%的1型糖尿病患者的痴呆病例可归因于该疾病本身。研究仅显示关联，未证明因果关系，且数据来源于电子健康记录和调查，可能遗漏部分诊断。

美国卫生与公众服务部部长小罗伯特·F·肯尼迪任命佛罗里达州老人事务部部长米歇尔·布拉纳姆为联邦阿尔茨海默病研究、护理与服务咨询委员会主席。佛罗里达州有约72万65岁以上阿尔茨海默病患者，超过87万照护者。此次任命将使佛罗里达州的经验直接塑造国家政策。同时，FDA新的一试验标准有望加速药物审批。精准医疗已应用于阿尔茨海默病，如针对APOE4基因携带者。作者David Watson博士以自身携带APOE4/4基因的经历，呼吁FDA采取务实方法，加快针对性药物审批，以避免更多患者病情恶化。

西班牙巴塞罗那大学领导的研究团队开发出一种名为FLAV-27的实验性化合物，通过调节表观基因组中的G9a酶，在蠕虫和小鼠模型中减少了阿尔茨海默病样病理损伤，并改善了记忆相关行为，即使是在已经出现认知衰退迹象的动物中，也逆转了部分记忆丧失，突破了过去仅聚焦于淀粉样斑块和tau缠结的传统思路，为阿尔茨海默病的治疗提供了全新的分子机制方向。