环球医讯认知障碍

美国脑基金会宣布了最新的“治愈一人，治愈多人”奖项，授予六位顶尖研究人员，分别针对神经炎症和路易体痴呆两个研究方向。总资助金额达700万美元，是该基金会历史上最大规模的拨款。这些研究将利用人工智能、蛋白质组学等方法，探索神经炎症在多种脑疾病中的作用，并开发路易体痴呆的生物标志物，有望改善诊断和治疗。

科学家发现15号染色体上的DNA重复扩增是罕见额颞叶痴呆亚型aFTLD-U的强风险因素，该重复位于GOLGA8A基因的内含子中，长度超过450个碱基且CT含量超过80%的携带者患病风险约为对照组的27倍。研究利用长读长测序技术揭示了这一遗传线索，为疾病诊断、分类和靶向治疗提供了新方向，但重复本身并非必然致病，其他因素可能决定是否发病。

科学家在印第安纳大学医学院发现一种新的酶靶点IDOL，通过减少神经元中的IDOL活性，可显著降低阿尔茨海默病特征性淀粉样斑块积累，同时还能改善脑细胞沟通和脂质代谢，为治疗阿尔茨海默病提供了全新策略，有望在降低病理负担的同时增强神经保护作用。

科学家发现一种此前未知的遗传疾病，该疾病会导致患者过早衰老和认知障碍。这项研究首次将基因组测序与细胞重编程技术相结合，以识别导致该疾病的基因突变并分析其对身体的影响。研究结果发表于《自然·通讯》期刊。该疾病与IVNS1ABP基因的突变有关，该基因此前几乎未被探索，且与衰老或神经系统疾病无关。通过将患者皮肤细胞重编程为诱导干细胞并转化为神经前体细胞，科学家在细胞水平上重现了病理过程。突变细胞生长缓慢并表现出细胞衰老迹象，其DNA在分裂过程中受损。进一步实验表明，该突变破坏了负责细胞形状和正常分裂的肌动蛋白结构，导致分裂错误和损伤。科学家发现，通过特定化合物干预细胞过程，可以部分恢复正常的细胞分裂，稳定肌动蛋白结构。

长期以来，研究将久坐与老年人痴呆症风险升高联系起来，但新研究指出，坐姿时的活动类型同样重要。一项针对约2.1万名瑞典成年人的近20年追踪研究发现，被动静坐（如看电视）会增加痴呆风险，而主动静坐（如办公、阅读、编织）每增加一小时，痴呆风险降低4%。专家强调，并非所有坐姿都一样，积极用脑可强化神经回路，而被动活动则刺激不足。但久坐本身仍有害健康，需结合身体活动。

阿尔茨海默病是导致老年人记忆丧失和认知能力下降的主要原因之一，长期以来研究集中在淀粉样斑块和tau蛋白缠结上。弗吉尼亚大学医学院的一项新研究发现，免疫系统中的STING分子在阿尔茨海默病中过度活跃，导致脑部炎症加剧，并加速淀粉样斑块和tau蛋白缠结的积累。通过在小鼠模型中阻断STING活性，研究人员观察到脑损伤减少、记忆表现改善，并发现小胶质细胞对斑块的攻击性降低，从而减轻了炎症。该研究为阿尔茨海默病的治疗提供了全新思路，即通过靶向STING同时影响病理过程和炎症，但需进一步研究以确保安全性，因为STING在抗感染和抗癌中也有重要作用。

一项由伦敦大学学院进行的研究发现，血糖水平过高（糖尿病前期状态）可能使认知衰退风险增加42%，血管性痴呆风险增加54%。该研究基于50万人的数据分析，即使调整年龄、社会经济地位、吸烟等因素后，关联依然显著。虽然研究为观察性，但结合现有证据，高血糖与大脑健康密切相关。作者建议通过改善饮食、增加运动、间歇性禁食等生活方式干预逆转糖尿病前期，从而降低痴呆风险，并强调不必等待确凿证据，健康改善本身就有益。

一项长期研究追踪了超过13万名美国参与者，发现每天适量饮用含咖啡因的咖啡或茶与较低的痴呆风险显著相关。研究结果显示，每天饮用2-3杯咖啡或1-2杯茶的人痴呆风险降低约18%，但无咖啡因咖啡无此效果。专家强调，这并非直接因果，健康生活方式、均衡饮食和规律运动对大脑健康同样重要。

新研究发现，约13%的痴呆症病例可能与失眠有关，但睡眠时长本身并不能准确预测痴呆风险。特定睡眠障碍如睡眠呼吸暂停和快速眼动睡眠行为障碍更值得关注，它们与大脑异常蛋白积累密切相关。早期痴呆症迹象包括步态变化、吞咽困难、记忆测试不足、膀胱失控以及睡眠模式紊乱。专家指出，睡眠有助于清除大脑中的β-淀粉样蛋白等有毒废物，对巩固记忆至关重要。

挪威奥斯陆大学的研究人员发现，百香果中的一种名为α-香树脂醇的分子，能够保护大脑中的线粒体，清除有害蛋白质废物，从而减缓阿尔茨海默病的发展。在小鼠模型中，该分子改善了记忆，并减少了病理变化。它还能调节关键的细胞信号通路，并具有进入大脑的潜力。研究还发现，经常食用百香果等彩色水果与较低的痴呆症风险相关，这为未来开发阿尔茨海默病药物提供了新的希望。