环球医讯认知障碍

一项针对近20,000名NFL球员的最新研究发现，他们死于痴呆症或帕金森病的风险是普通人群的3至4倍，尽管总体死亡率低于全国平均水平。研究证实了头部撞击与神经退行性疾病死亡风险之间存在"剂量-反应关系"，即职业生涯越长、头部受击次数越多，风险越高。同时，研究也指出NFL球员总体寿命更长，这可能与他们作为职业运动员的健康优势有关，但这种优势似乎无法完全抵消重复性头部创伤带来的脑部健康风险。研究人员建议前球员应定期关注脑部健康，并利用NFL球员工会提供的"信托"计划等资源获取专业医疗帮助，即使无法完全消除长期风险，管理可改变的风险因素也有助于支持整体脑部健康和生活质量。

一项发表在《JAMA Network Open》杂志上的15年队列研究表明，遵循降低炎症的饮食模式可显著降低痴呆风险，特别是对早期血液显示有阿尔茨海默病标志物的人群，风险降低高达29%；研究分析了近1,900名60岁及以上瑞典参与者的血液样本和饮食问卷，发现抗炎饮食如地中海饮食和DASH饮食中的食物，包括富含抗氧化剂的浆果和绿叶蔬菜、含Omega-3脂肪酸的鱼类、富含纤维的食物以及健康脂肪等，可能通过影响基因表达来优化健康，从而预防阿尔茨海默病或减缓其认知功能下降的进展。

一项为期20年的随机临床试验发现，65岁以上老年人接受5-6周的处理速度认知训练后，其痴呆症（包括阿尔茨海默病）风险显著降低，且在随后1-3年接受强化训练的人群效果最明显，较对照组风险降低约25%。该研究由美国国立卫生研究院资助，是首个检验认知训练与痴呆风险长期关联的随机临床试验，结果发表于《阿尔茨海默病与痴呆症：转化研究与临床干预》期刊。

由马萨诸塞州总医院布里格姆、波士顿大学和脑震荡与CTE基金会联合开展的大型研究显示，NFL球员死于神经退行性疾病的概率是普通人群的4倍，60岁前去世球员的风险更高达12倍。研究分析了1960至2019年间近2万名NFL球员数据，发现技能型位置球员的神经退行性疾病死亡率几乎是线锋球员的两倍，主要归因于慢性创伤性脑病。尽管NFL球员在癌症、心血管疾病和自杀率方面低于全国平均水平，但这项迄今为止规模最大的回顾性队列研究为运动相关脑损伤的长期健康影响提供了确凿证据，提示减少头部受力是降低风险的关键。

南加州大学个性化脑健康中心研究团队发现，携带APOE4基因变异者中升高的钙依赖性磷脂酶A2(cPLA2)酶是导致阿尔茨海默病神经炎症的关键因素。通过Norman和Mary Pattiz基金会300万美元资助，团队正开发选择性抑制cPLA2的小分子疗法，利用人工智能加速药物筛选，并建立基于APOE4基因和心血管风险的早期检测系统。这一创新策略旨在在记忆丧失症状出现前阻止脑部炎症，为预防阿尔茨海默病提供了突破性途径，有望改变目前仅针对晚期症状的治疗模式，为高风险人群带来新的希望。

加拿大研究人员发现，每周至少进行150分钟中等强度运动可将痴呆风险降低25%，同时每晚保持七至八小时睡眠最为理想；研究表明，每天久坐超过八小时会使痴呆风险增加27%，而睡眠不足或过多（超过八小时）也会分别增加18%和28%的风险；约克大学科学家通过分析69项研究、数百万35岁以上参与者数据，证实健康生活方式对预防痴呆至关重要，尽管无法证明因果关系，但坚持推荐的运动和睡眠习惯可在中年及以后显著降低患病风险，为公众提供了切实可行的脑健康保护策略。

一项发表在《阿尔茨海默病与痴呆症：阿尔茨海默病协会期刊》上的新研究揭示了阿尔茨海默病认知衰退存在三种不同的模式：稳定型（无变化或改善）、缓慢衰退型（测试分数逐渐下降）和快速衰退型（测试分数快速明显下降）。研究表明，通过检测磷酸化tau蛋白(P-tau217)等生物标志物，可以约70%的准确率预测患者的认知衰退轨迹，这些发现有助于改进阿尔茨海默病早期检测方法，为重新设计阿尔茨海默病前期的临床试验提供新思路，并可能指导未来更加个性化的治疗方法，从而提高临床试验的效率和信息价值。

一项由海德堡大学和山东大学合作的研究发现，阿尔茨海默病中神经细胞内的NMDA受体与TRPM4通道在非正常位置结合会形成有毒的“死亡复合物”，导致神经细胞死亡并引发认知衰退。研究团队测试了化合物FP802，该化合物能阻断这种有害结合，在动物实验中减少了脑细胞损伤，保护了线粒体功能，并改善了学习和记忆能力。这一发现为阿尔茨海默病治疗提供了全新思路，即直接靶向细胞死亡机制而非仅针对淀粉样蛋白沉积。

一项发表在《神经元》杂志上的研究揭示了阿尔茨海默病中tau蛋白缠结如何沿着大脑神经元的自然通信通路从一个区域传播到另一个区域，这一发现为靶向tau蛋白以减缓或预防阿尔茨海默病进展提供了重要依据。研究由阿拉巴马大学伯明翰分校、拉什大学医学中心和SUNY上州医学中心的研究人员领导，分析了128名ROSMAP参与者的尸检脑样本和功能磁共振成像数据，发现个体独特的大脑连接性决定了tau病理进展的范围和速度，这一发现有望推动针对tau蛋白的抗体治疗发展，为阿尔茨海默病患者带来新希望。

西班牙与瑞士科研团队在《细胞死亡与疾病》期刊发表突破性研究，发现OLE分子能有效重编程大脑小胶质细胞恢复其保护功能，通过形成屏障包围β-淀粉样蛋白斑块并显著缩小其体积，在动物实验中不仅减少了有毒蛋白沉积，还使记忆测试表现提升40%以上，该发现为阿尔茨海默病治疗开辟了新途径，相关技术已申请两项欧洲专利，有望成为首个针对神经免疫机制的靶向疗法。