人类成年期、衰老和阿尔茨海默病中的海马体神经发生
本研究通过多组学单细胞测序技术分析了来自不同认知功能群体的355,997个海马体细胞核,首次系统揭示了人类成年期海马体神经发生的分子机制。研究发现神经发生的失调主要与染色质可及性变化相关,前临床阿尔茨海默病患者已出现神经发生细胞染色质可及性的早期改变,而认知超常老人("SuperAgers")表现出独特的"韧性特征"。星形胶质细胞和CA1神经元的特征改变控制着衰老海马体的认知功能,谷氨酸能通路在成功与失败衰老的交叉点起关键作用。这一发现为理解认知衰退机制和开发维持衰老过程中认知功能的靶向疗法提供了重要分子依据,对阿尔茨海默病早期诊断和干预具有重要临床价值。

