微小的酶缺陷可能解释了痴呆症的起因
德国慕尼黑亥姆霍兹研究中心领导的国际团队在《细胞》杂志发表突破性研究,揭示谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的微小结构缺陷可能是痴呆症的起始机制。该突变破坏了酶保护神经元细胞膜的"鳍"状环结构,导致脂质过氧化物积累、铁死亡和神经元损失。研究通过早发性痴呆患儿、小鼠模型和脑类器官证实,这一机制不仅解释罕见儿童痴呆,还可能与阿尔茨海默病等常见痴呆症相关,表明细胞膜损伤而非仅蛋白质沉积是退行过程的触发因素。虽然阻断铁死亡可延缓神经元死亡,但该发现目前仍处于基础研究阶段,凸显了长期资助多学科团队对理解复杂神经退行性疾病的重要性。

