环球医讯认知障碍

一项由麻省总医院布里格姆医院、哈佛陈曾熙公共卫生学院及博德研究所联合开展的研究发现，地中海饮食可降低携带阿尔茨海默病高风险基因（APOE4）人群的痴呆症风险。研究通过分析近6000名医护人员的长期膳食数据与血液代谢物发现，该饮食模式对携带两份APOE4基因变体者（风险最高群体）的保护作用最为显著，提示饮食干预可能抵消遗传风险。研究发表于《自然医学》，但受限于参与者均为欧洲血统高知人群，需更多样本人群验证。

澳大利亚健康与福利研究所最新报告显示，该国老年痴呆症患者将从2024年的42.5万人激增至2065年的110万人。随着人口老龄化加剧，医疗系统面临严峻挑战，女性不仅患病风险更高，还承担着主要照护者角色，专家呼吁立即加强预防研究和社区照护体系建设。

一项发表于《神经病学》杂志的研究显示，慢性失眠患者出现轻度认知障碍或失智症的风险比睡眠正常者高40%。研究追踪2750名平均年龄70岁的老年人发现，失眠导致的认知衰退相当于大脑加速衰老3.5年，脑扫描显示其白质高信号和淀粉样蛋白斑块显著增加，携带APOE ε4基因者表现尤为明显。梅奥诊所专家指出，治疗失眠可能对维护大脑健康起到保护作用。

美国北卡罗来纳州戈尔德希尔的鲍比与米西·埃德勒曼夫妇为纪念鲍比患有阿尔茨海默症的母亲海伦而参加“终结阿尔茨海默症步行活动”，通过Trinity日间服务中心专业护理维持家庭生活，活动将于10月4日在卡纳波利斯举行，届时将有七百万美国患者及38.1万照护者参与，现场将通过许愿花园仪式凝聚社会支持力量。

罗德岛大学研究发现，携带APOE4基因的小鼠暴露于微塑料和纳米塑料后，出现与阿尔茨海默症患者相似的性别特异性行为变化，提示环境污染物可能加速认知衰退。该研究强调微塑料作为环境毒素对遗传易感人群的健康威胁，为预防策略提供了新的干预靶点，同时呼吁开展更多长期追踪研究。

普渡大学最新研究发现大脑免疫细胞中脂肪堆积会阻碍β-淀粉样蛋白清除，该发现发表于《免疫》期刊，揭示抑制DGAT2酶可改善小胶质细胞功能。研究团队通过人脑组织和动物模型证实脂肪代谢异常与线粒体功能障碍相关，这项突破为开发靶向脂质代谢的阿尔茨海默症新疗法提供理论依据，获得美国国防部和国立卫生研究院资助。

该综述系统分析了2型糖尿病相关认知障碍（TDACD）的病理机制与神经退行性疾病的共性，揭示了六种选择性自噬功能障碍对神经病理的影响机制，并总结了针对线粒体自噬、铁蛋白自噬等靶向治疗策略的神经保护潜力。研究强调选择性自噬作为代谢应激与神经退行交叉点的关键作用，为开发TDACD精准干预方案提供了理论框架。

波士顿大学乔邦尼安与阿韦迪西安医学院解剖学与神经生物学教授塔拉·摩尔博士获得美国国立卫生研究院320万美元资助，将通过非人灵长类动物模型研究细胞外囊泡对年龄相关神经病理的影响。其前期研究表明年轻干细胞来源的细胞外囊泡可改善衰老模型记忆功能，女性供体来源的囊泡效果尤为显著，新研究将对比不同性别供体囊泡的治疗差异，为阿尔茨海默病防治提供精准治疗方案。

宾夕法尼亚大学研究显示，长期暴露于PM2.5空气污染与阿尔茨海默病严重程度呈显著正相关。研究团队通过602例脑部解剖样本发现，PM2.5每增加1μg/m³，患者出现严重神经病理改变的概率提升19%。该发现揭示了空气污染对阿尔茨海默病病理发展的加剧作用，并建议开展大规模尸检研究验证相关结论。

原发性进行性失语症（PPA）是一种神经退行性疾病，主要表现为语言能力进行性衰退。该病症与额颞叶变性及阿尔茨海默病存在病理重叠，患者初期可能保留基本生活能力，但会经历从语言表达障碍到完全失语的渐进过程，同时可能伴随记忆与执行功能损害。研究显示遗传因素与GRN基因突变相关，但环境风险因素尚不明确，治疗主要依赖语言康复训练。