环球医讯认知障碍

英格兰与威尔士的国际足球赛将首次启用22位阿尔茨海默病及痴呆症患者作为成年吉祥物，此举由英格兰足总与阿尔茨海默症协会合作发起，旨在提升公众对痴呆症的认知。多位患者代表分享了诊断过程的艰难、医疗支持的严重缺失，以及协会作为唯一安全网的关键作用，强调痴呆症是致命性脑部疾病而非性格缺陷。通过温布利球场8万观众的瞩目，呼吁社会正视痴呆症防治的紧迫性，打破"确诊即被放弃"的困境，推动将痴呆症视为需全社会行动的公共卫生危机。

波士顿大学科学家在针对非裔美国人捐赠者大脑的首次大规模研究中发现ADAMTS2基因与阿尔茨海默病密切相关，该基因过度表达使患病风险增加1.5倍。研究表明，ADAMTS2通过削弱Reelin蛋白的保护功能，导致Tau蛋白和淀粉样蛋白堆积，加速认知能力下降。这一突破性发现证实了该基因效应在不同种族背景中的一致性，为开发广谱治疗药物提供了新方向，同时强调了将少数族裔纳入研究的重要性，对全球日益增长的阿尔茨海默病患者群体具有重大临床意义，预计到2060年美国患者数量将从目前的700万增至1400万。

加利福尼亚大学河滨分校的生物医学科学家进行的一项临床前研究表明，多发性硬化症患者出现癫痫发作的原因与脑部髓鞘损伤密切相关。研究发现，特别是海马体区域的脱髓鞘过程会导致谷氨酸(兴奋性神经递质)水平升高而GABA(抑制性神经递质)水平下降，造成大脑过度兴奋，从而引发癫痫。这一发现为开发针对多发性硬化症患者癫痫发作根源的精准治疗提供了新方向，有望避免传统抗癫痫药物抑制全脑活动带来的疲劳和认知迟钝等副作用，为全球约4%-5%伴有癫痫症状的多发性硬化症患者带来新希望。

最新研究揭示中老年人频繁噩梦可能预示早期痴呆症风险，特别是男性群体风险显著增高。研究分析了3200多名美国参与者的健康数据，发现每周经历噩梦的中年男性认知衰退风险是其他人的四倍，老年男性患痴呆症风险更是高达五倍。研究同时指出噩梦治疗可能有助于减缓认知衰退，通过减少阿尔茨海默病相关蛋白积累，为痴呆症预防提供了新思路，未来研究将探索年轻人噩梦与痴呆症风险的关联，有望为早期诊断和干预开辟新途径。

最新痴呆症态度监测报告显示，半数英国人将痴呆症列为最恐惧的健康问题，女性、65岁以上人群及患者家属担忧尤为突出；调查显示种族与年龄显著影响诊断态度，黑人群体因病耻感更倾向回避讨论，老年人寻求诊断意愿较低；公众将研发治愈方法列为痴呆症研究首要任务（43%支持率），2024年英国已批准两种新药标志着研究取得里程碑进展，但当前有效疗法稀缺仍加剧社会恐惧，亟需通过社区倡导消除病耻感并加速140万患者群体的应对进程。

最新研究揭示激素疗法与阿尔茨海默病风险的复杂关联：丹麦2023年针对6万余名女性的研究显示激素疗法使用者神经退行性疾病风险增加24%，但梅奥诊所与哈佛医学院同期评论指出因果关系不明确，且短期使用（1-3年）可能降低阿尔茨海默病和帕金森病风险40%，长期使用（3-6年）降幅达60%；专家强调治疗时机至关重要，更年期后立即开始可避免tau蛋白缠结积累，延迟5-10年则显著增加风险，而更年期本身通过潮热、睡眠中断、抑郁及体重增加等机制可能间接提升痴呆患病率，建议女性在更年期初期咨询专业医生制定个性化方案，而非盲目推迟或拒绝治疗。

本研究揭示膜型1-基质金属蛋白酶（MT1-MMP）是连接衰老、肥胖与认知衰退的关键分子。研究人员通过小鼠实验证实，抑制MT1-MMP可显著改善老年或肥胖小鼠的认知功能，且该效果独立于神经炎症水平；机制上发现MT1-MMP通过切割海马体GPR158受体阻断骨钙素的神经保护作用，导致神经元存活率下降和神经发生受阻。这一发现为开发预防年龄相关认知衰退及肥胖相关认知障碍的新型疗法提供了重要靶点，具有潜在临床转化价值。

本文详细介绍了第19届马丁家庭阿尔茨海默病护理人员研讨会的核心内容，该活动为护理人员提供专业支持与社区资源，通过埃默里大学专家分享医疗系统导航经验，强调自我护理对可持续护理的关键作用，并结合护理者真实案例展示研讨会价值。活动将于11月7日举行，开放现场及虚拟参与方式，旨在帮助护理人员提升应对阿尔茨海默病挑战的能力，自2006年启动以来已成为印第安纳州居民的重要支持平台，体现医疗健康领域对长期护理体系的系统性完善。

佛罗里达印度河泻湖一项针对20头搁浅宽吻海豚的研究揭示，其大脑存在与人类阿尔茨海默病高度相似的神经退行性变特征，包括异常基因表达和蛋白质团块损伤；研究首次将此类病变与气候变暖引发的蓝细菌水华产生的神经毒素2,4-DAB直接关联，该毒素在水华季节搁浅海豚脑中浓度激增2900倍，可能导致导航能力丧失，同时警示此类毒素通过食物链累积可能对人类神经健康构成潜在威胁，需加强海洋污染与神经退行性疾病关联的跨物种研究。

巴斯大学、牛津大学和布里斯托大学的研究团队成功设计出一种肽分子，能够阻止与帕金森病及部分痴呆症相关的α-突触核蛋白发生致命性错误折叠。实验室和动物测试表明，该分子能稳定蛋白质结构，改善运动功能，并在帕金森病线虫模型中减少蛋白质沉积。这项发表在《JACS Au》期刊上的突破性研究展示了理性肽设计的潜力，为开发治疗目前无法治愈的神经退行性疾病的新疗法开辟了道路，有望改变数百万患者的治疗前景，标志着在攻克长期缺乏有效治疗方法的脑部疾病方面取得了重大进展。